*ERRATA RONEO*

[Pinkpanther]

Et oui, l'erreur est humaine vous trouverez ci dessous nos petits manques d'inattention !


Ronéo 1 :
p15 : la L-Histidine se transforme en L-Histamine par formation de CO₂ remplacer par PERTE DE CO2

Ronéo 2 :

P4: angiotensine 1 est un DÉCAPEPTIDE clivé en un OCTAPEPTIDE l angiotensine 2

p5 : le tétrapeptide est composé de méthionine , d'ASPARTATE (Asp) et non d'asparagine , ...

p10 : pour la drépanocytose on a échangé du GLUTAMATE par de la valine en position 6

p15 : le cétose à 3C se nomme le dihydroxyacétone pas de forme L ni D car pas de C*
Le premier avec C* est le D érythrulose avec 4C formes L ou D car C*

p23 : dans le muscle le G6P va activer (et non pas l'inhiber ) la GS : c'est le contrôle par allostérie
p17 : ph aux alentours de 7,1, on a 99% ...

p18 : si OH est vers le haut c'est un beta D fructofuranose

Ronéo 3

p3 : le saccahraose ou SUCRASE remplacez par sucrose

P7: la glycogénolyse se fait à partir de l'extrémité NON réductrice

p10: pont téta HEXOSIDE et non HETEROSIDE

p17 : les cérides sont des ESTERS d'AG et non des AG

p25 : les stérols ne sont pas hydrophobes mais amphiphiles => le noyau stérane est hydropobe

Ronéo 4

p21 : en bas première flèche on parle de réaction réversible ... la réaction est pratiquement REVERSIBLE (et non Irréversible)

p23 : l'énergie libre est libérée par l'hydrolyse de l'ATP, qui est couplée à la phosphorylation du glucose en G6P, et l'excédent est libéré sous forme de chaleur. La formulation précédente était floue

P24 "On a pratiquement toujours la même quantité de ABCD" => remplacer par ''on a pratiquement tjs la même quantité de BCD"

Roneo 5

p4 : pour l'explication du début il faut se référer à la réponse du professeur :
Diapo 41: si on on hydrolyse ATP en ADP, on libère 31 kJ/mol
Diapo 39 : si on hydrolyse ADP en AMP on libère environ la meme chose (en gros 31 kJ/mol)
On a donc libéré ici au total 62kJ/mol

Diapo 41 : si on hydrolyse ATP en AMP on libère 45 kJ/mol
On hydrolyse aussi le pyrophosphate dans ce cas et on libère 19kJ/mol
On arrive a un total de 64 kJ/mol

Cf réponse du prof : viewtopic.php?f=1012&t=107651
P10 : ''le muscle a la fin de l'effort refait ses stocks en ATP''=> refait ses stocks en ADP ++ viewtopic.php?f=1045&t=109395
P20 : remplacer la maltose par la maltase

Ronéo 6

p 7 le NAD est sous forme OXYDEE

Roneo 7

p5 on parle bien de photolyse meNAGEE

P6 les inhibiteurs compétitifs se fixent sur le site de reconnaissance de lebzyme a la place du substrat

p7/p8 pour les inhibiteurs non compétitifs et incompétitifs il n'y a pas de LEVEE d'inhibition par excès de substrat.

p 11 : - PKA et pas protéine kinase
- AMPcyclique et pas cyclase
- PK = phosphorylase kinase

Roneo 8

p8 Le cœur, le cerveau, les reins et LE FOIE représentent 60% de l’énergie pour être fonctionnels.

Roneo 10

p5: L’UDP GALACTOSE pourra être utilisé pour reformer du lactose
ATTENTION p12: à propos de la GGL "Les enzymes sont phosphorylées : celle de la dégradation (PK, GP)" ici la PK=PhK=phosphorylase kinase et non pas pyruvate kinase
p13: idem PK=phosphorylase kinase
p16: au niveau du foie (site majeur de la lipogenèse) pour la biosynthèse des AG


Roneo 11

p2: Lorsqu’il va s’engager dans la voie des Pentoses Phosphates, il va pouvoir entraîner la production de DEUX molécules de NADPH
p4: pour être cohérent avec le schéma et obtenir que des F6P, ce sont les 2 G3P ( chacun produit dans un demi cycle ) qui réagissent ensemble pour former le f1.6BisP ( et non 1 F6P qui réagit avec 1 G3P).
p8 : la gluathion peroxydase [...] fonctionne avec le NADH2 la glutation REDUCTASE
p9: pour la composition du glutathion : il s'agit du GLUTAMATE et non de la glutamine
p10: Dans le tableau de la Glycolyse c'est 3 irréversibles pour 7 réversibles
p19: "ce F6P pourra être utilisé pour la NGG et la F1,6bisPase sera activée."
p21 la GGG a une étape commune avec la GLYCOLYSE catalysée par la glucokinase
p22: "Cette enzyme (=enzyme branchante) a donc une double activité: glucosyltransférase et amylotransglycosylase."--> elle a une SEULE activité nommée par l'intermédiaire de 2 synonymes glucosyltransférase OU amylotransglycosylase
p 23: le G6P ACTIVE (+) la GS

Roneo 12

P4: l'insuline active d'un côtéL'enzyme de la synthèse (gs) et LES enzymes de la dégradation (phk et gp).
p5 : le glucagon permet de phosphoryler la glycogène synthase et celle ci devient donc inactive (mal précisé dans la ronéo) viewtopic.php?f=1047&t=110995&p=509237#p509237
P5: Donc on augmente le taux de fructose 2,6 bisphosphate et on défavorise la production de fructose 6 phosphate pour éviter d'aller dans le sens de production du glucose de novo (=inhibition NGG).
p5: Il va stimuler :
• la glycogène PHOSPHORYLASE par l’intermédiaire de l'ACTIVATION de la phosphorylase kinase
IL VA INHIBER:
• la glycogène synthase en la phosphorylant
p6 : le maltoserentre dans la lgycose à partir du glucose et c'est le mannose qui rentre à partir du F6P ! viewtopic.php?f=1047&t=111000&p=509240#p509240
p6: pour la production de glucose de novo et au niveau du foie, on a vu qu’on remontait...
p 7 QUIZZ => remplacer insuline par glucagon/adrénaline pour la synthèse de l'inhibiteur 1 viewtopic.php?f=1047&t=111001&p=509689#p509689
P11: Ces produits d’hydrolyse vont être libérés et entrer dans la cellule ENTEROcytaire.
p17 : la LPL est activée la LHS est activée viewtopic.php?f=1047&t=111017&p=509242#p509242

Roneo 13
p9 : le TFP membranaire est au niveau de la MIM et pas au niveau de l'espace intermembranaire mitochondrial => viewtopic.php?f=1047&t=111173
p10:
- AA cétogènes ou cétoformateurs : acétyl coa --> CK ou cétogenèse --> CC
-AA glucoformateur: formation glucose pour NGG
p13: les étapes successives de la béta-ox sont "déshydrogénation, HYDRATATION, déshydrogénation et clivage thiolitique"
p 14 : remplacer bcp de dégradation des AG donnant ainsi une forte B oxydation => bcp de degrdation des TG donnant ainsi une forte B oxydation

Roneo 14
P7: carboxyBIOTINE enzyme
p 12 : à la 5e étape de l'origine mitochondriale de l'acétyl-CoA cytosolique, on reforme du NADPH+H et pas du NADH+ viewtopic.php?f=1047&t=111426
p 22 : le glucagon n'agit pas sur la LHS, uniquement l'adrénaline qui diminue sa synthèse
p22: stimule la LHS (favorise la DEGRADATION des TG)

Roneo 15
Page 1 : reductase et isomerase sont pour les AG polyinsatures
P4: le glucagon régule positivement les transporteurs au niveau du FOIE pour faire entrer les AA
P5 : le pyrodixal phosphate forme une base de schiff ?
p5: "... et en libérant le squelette carboné qui produira des GLUCOGENES et des cétogènes (corps cétoniques) pour 80%"
p7 : la GLUTAMINE est l'AA le plus présent dans le sang et non l'ammoniac
p8 : l'alpha cétoglutarate sort simplement de la mitochondrie et pas de la cellule
p11:Régulation par modification de la transcription (ou de l'expression) de gènes codant pour les enzymes du cycle de l'urée
p12: "Dégradation permettant de générer des intermédiaires métaboliques qui peuvent être : catabolisés en O2 CO2 (cf diapo 49).
p13: En situation normale, la glutamine=GLN arrive au niveau des HEPATOCYTES PERIPORTAUX pour se diriger vers la mitochondrie. Là, elle est prise en charge par la glutaminase=Glnase --> cycle de l'urée par dégradation de la GLN
Les HEPATOCYTES PERIVEINEUX interviennent de manière principale en situation d'acidose pour augmenter la GLUTAMINOGENESE= création de GLN et non son catabolisme.
Le rein intervient uniquement en acidose en faisant le relai via l'ammoniogenèse.
P13: 1ère version :Il n y a aucun sens à faire en même temps l'uréogenèse et l'ammoniogenèse
2eme version: il n y a aucun sens à faire en même temps la Glutaminogenèse et l'uréogenèse

Roneo 16
p13 : la 1ère réaction de décarboxylation oxydative est réalisée par l'isocitrate déshydrogenase

Roneo 17
p6: en bas de la page c'est l'ATP synthase et non l'ADP synthase
p9: il y a autant de Fer que de Soufre INORGANIQUE
p11: je vous redétaille les différentes étapes du complexe III
a) Le CoE Q cède un des ses électrons au cyt b1 et un autre à la protéine fer-soufre FeS
b) La protéine FeS transfert sont électron sur le cyt c1 qui lui même le transfert au cyt C qui est l'accepteur final( CoE Q --> 1 e- --> FeS --> cyt c1 --> cyt C)
c) Transfert de l'e- du cyt b1 sur le cyt c1 (une fois que le premier e- transporté par cyt c1 ait été relargué sur le cyt C) puis du cyt c1 sur le cyt C ( CoE Q --> 1 e- --> cyt b1 --> cyt c1 --> cyt C )
p18: le taux de calcium peut interférer avec la pyruvate déshydrogénase (= PDH) et la pyruvate DESHYDROGENASE phosphatase (=PDH phosphatase )

Ronéo 18

p8 => Le cyt c est un coenzyme hematinique mais le coe q est un coenzyme quinonique
p11 => dans le tableau : en phase stationnaire la concentration en produit P AUGMENTE et celle en substrat S DIMINUE

Roneo 19
p4 => le fructose rentre par GLUT 5
p5 => surtout des AG IMPAIRS
p6 => la NGG est la voie réverse de la glycolyse
p7 => 3 réactions irréversibles
p8=> La fructokinase va permettre de faire rentrer le FRUCTOSE au niveau du DHAP et du G3P.

Roneo 20
Page 11 "Les électrons vont bien de la molécule ayant le potentiel REDOX le plus faible vers celle ayant le plus FORT"

Page 12 "Le coenzyme Q une fois sous forme réduite perd son affinité pour le complexe 1 (...) amener les électrons vers le complexe 3"

Page 13 "b) Transfert d'un électron sur le cytocrome c1 + Transfert d'un électron sur le cytocrome b1"