Ronéo 13 - Rb (p18) et oncogènes

[yon]

Hi!

First, tu t'es surpassé Alexis sur ce coup! l'an dernier les 2 dernières ronéos étaient... indigestes^^
Ensuite, questions :

1) fin de page18 : lorsqu'on a une double inactivation de Rb on favorise le cancer (logique, c'est un gène suppresseur de tumeur). Mais ensuite, on dit que lorsqu'on est hétérozygote à la naissance on va développer un rétinoblastome quand on est jeune.
Ce serait pas : "lorsqu'on est hétérozygote et qu'ensuite on au une mutation qui fait passer à l'homozyogtie" ?
Si non, j'ai rien capich!

2) Citation de ce post : viewtopic.php?f=226&t=18697

Donc d'un côté on a les gènes suppresseurs de tumeurs (eux on les appelle comme ça même quand ils sont pas muté) qui "ralentissent" le cycle. Si on a une mutation (qui sera toujours une perte de fonction sur ces gène), l'autre version non muté du gène suffit à produire une protéine "inhibant" le cycle. C'est pour ca qu'il faut une double activation des gènes suppresseurs de tumeur pour que ça pose un problème et que ca favorise une cancérisation.

De l'autre côté on a les gènes activateurs du cycle cellulaire, les gènes qui favorisent la division. C'est gènes n'ont besoin que d'une seule mutation pour que ça pose problème. En effet, si un des 2 gènes est muté et qu'il devient tout fou et se met à activer tout le temps la division, tu auras beau avoir le 2ème gène qui fonctionne normalement et qui active le cycle seulement quand il faut, si le premier est déglingué ça suffit pour poser problème. Lorsque ces gènes sont muté, on les appelle des oncogènes.

Voulais juste savoir comment tu es arrivé à ce distinguo (celui en rouge), parce que si c'était dans la ronéo je l'ai loupé... mais ça a l'air logique en fait

[Mika]

1) fin de page18 : lorsqu'on a une double inactivation de Rb on favorise le cancer (logique, c'est un gène suppresseur de tumeur). Mais ensuite, on dit que lorsqu'on est hétérozygote à la naissance on va développer un rétinoblastome quand on est jeune.
Ce serait pas : "lorsqu'on est hétérozygote et qu'ensuite on au une mutation qui fait passer à l'homozyogtie" ?
Si non, j'ai rien capich!

yep exact : c'est la perte de l'hétérozygotie mais attention, tu ne deviens pas homozygote pour la mutation pour autant car tu as à l'origine 2 allèles différents : un qui fonctionne, et un qui ne fonctionne pas. Si tu mute celui qui fonctionne --> perte de l'hétérozygotie mais pas homozygote pour autant je pense ... ça demande réflexion parce que finalement jsuis pas sur du tout ^^

2) Citation de ce post : viewtopic.php?f=226&t=18697
-Alexis a écrit:
Donc d'un côté on a les gènes suppresseurs de tumeurs (eux on les appelle comme ça même quand ils sont pas muté) qui "ralentissent" le cycle. Si on a une mutation (qui sera toujours une perte de fonction sur ces gène), l'autre version non muté du gène suffit à produire une protéine "inhibant" le cycle. C'est pour ca qu'il faut une double activation des gènes suppresseurs de tumeur pour que ça pose un problème et que ca favorise une cancérisation.

De l'autre côté on a les gènes activateurs du cycle cellulaire, les gènes qui favorisent la division. C'est gènes n'ont besoin que d'une seule mutation pour que ça pose problème. En effet, si un des 2 gènes est muté et qu'il devient tout fou et se met à activer tout le temps la division, tu auras beau avoir le 2ème gène qui fonctionne normalement et qui active le cycle seulement quand il faut, si le premier est déglingué ça suffit pour poser problème. Lorsque ces gènes sont muté, on les appelle des oncogènes.

Voulais juste savoir comment tu es arrivé à ce distinguo (celui en rouge), parce que si c'était dans la ronéo je l'ai loupé... mais ça a l'air logique en fait

Pour la si j'ai bien capté ta question en fait il parle juste des oncogènes c'est tout (si j'ai pas bien capté dsl, essaie d'être plus précis pour que je puisse te donner un coup de main )

[-Alexis]

Salut tous les 2 !

Bon, pour le 1) vous avez raison. Je ne sais pas si on peut parler d'homozygotie pour la mutation, à moins que les 2 mutations entrainant la perte de fonction soient exactement identiques... Enfin, on s'en fout un peu

Pour le 2), les gènes qui, en ne subissant qu'une seule mutation deviennent des oncogènes sont des gènes activateurs du cycle. En gros, on a un gène activateur du cycle normale, il mute et ça devient un oncogène.

Donc non Mika je ne parle pas des oncogènes. Les oncogènes c'est quand c'est muté. Fait attention, je te l'ai déjà dit plusieurs fois !

J'espère que c'est tout bon, n'hésitez pas si vous avez d'autres questions, @+ !

[Mika]

Salut Alexis, Merci pour ta patience ...
Mais alors une petite précision pour être sur. On possède bien des gènes suppresseurs de tumeurs "à l'état normal" (sans mutation), mais on ne possède aucun gène de type oncogène "à l'état normal".
De plus une mutation d'un gène activateur du cycle cellulaire va forcément dans le sens "j'active encore plus le cycle cellulaire" ? Il n'existe pas de mutation sur gènes activateur du cycle cellulaire allant dans l'autre sens pour gilson ??

Encore merci

[-Alexis]

Bah, à ce que j'ai compris (je me suis très rarement trompé rassure toi ) tu as tout bon !

[Mika]

Super !! Thanks you
Et bonne chance pour la bioC demain il parait que Desnuels c'est pas de la tarte.

[yon]

Pour le 2), les gènes qui, en ne subissant qu'une seule mutation deviennent des oncogènes sont des gènes activateurs du cycle. En gros, on a un gène activateur du cycle normale, il mute et ça devient un oncogène.!

Oui mais c'est pas obliger d'être un activateur du cycle, non?
Par exemple, Bcl-2 est un oncogène, et lorsqu'on le surexprime ça va empêcher l'apoptose (par la non formation de l'apoptosome).

Et merci à Mika_ et -Alexis!
Good luck, vous avez passez Crenesse , après impossible de faire pire je crois!

[-Alexis]

Oui, tu as raison, ce n'est pas obligé d'être un activateur du cycle.

Par contre, si on veut être exact, Bcl-2 est un proto-oncogène, quand il mute il devient un oncogène en inhibant l'apoptose.
Encore une fois, Gilson ne fait pas cette distinction proto-oncogène/oncogène, mais je pense que c'est pas mal pour comprendre.

Voilà, à bientôt !