viewtopic.php?f=226&t=18789&hilit=p53 ALLEZ SUR CE POST IL Y A D'AUTRES EXPLICATIONS ENCORE
P 53 :
p53 est un gène suppresseur de tumeur. Il faudra qu'il subisse 2 mutations (perte de fonction = délétion) pour que ça "pose problème" à la cellule.
p53 active p21 qui inhibera les couples cycline/CDK nécessaires pour avancer dans le cycle cellulaire. (voir diapo p13 ronéo 13)
p53 est activée par :
des signaux prolifératifs supra-physiologiques (oncogéniques) = un oncogène donnant l'ordre à la cellule de se diviser tout le temps des télomères non fonctionnels un agent génotoxique (toxique pour les gènes, rendant le génome instable, favorisant les mutations) déplétion en rNTP ( c'est ce dont l'ADN est constitué, donc si on n'en a plus, on ne va pas pouvoir répliquer l'ADN)p 53 activée peut provoquer :
la sénescence un arrêt transitoire du cycle l'activation de la réparation de l'ADN endommagé l'apoptose la différenciation (les chercheurs comprennent pas trop pourquoi...)Formes d'activation :
Activation par phosphorylation Activation par stabilisation. On augmente la quantité de p53. Même si p53 n'est pas phosphorylée (donc peu active), le fait qu'il y en ai beaucoup suffit.Mécanismes de régulation :
phorphorylation : les agents génotoxiques, les UV, les rayons ionisants activent des kinases effectrices (CHK1/CHK2) qui phosphorylent p53
stabilisation :
MDM2 qui est présent dans le noyau va emmener p53 vers le protéasome => diminution de la quantité de p53 Quand le nombre de p14 (il y a aussi la protéine ARF qui fait ça mais le prof parle plus de p14) augmente, p14 séquestre MDM2 dans le nucléole. MDM2 ne peut pas envoyer p53 vers le protéasome. => augmentation de la quantité de p53 = stabilisationMERCI ALEXIS !!!
aucune info surtout que là ce sont des cellules tumorales donc qui prolifère supraphysiologiquement.
