Annatut : inflammation

[Pounia]

Re bonjour, à propos de l'inflammation, trois items d'anatut me posent problème :

1 - " L'hémostase correspond à la transformation du thrombus blanc en thrombus rouge grace à la prothrombine qui transforme le fibrinogène en fibrine " compté VRAI mais je pense que c'est faux car il s'agit de la thrombine et non de la prothrombine. Justement il faut que la protrhombine se transforme en thrombine pour que le fibrinogène devienne fibrine !

2- " Les Natural Killer vont partie de la réponse inflammatoire non spécifique" compté VRAI mais je pense que c'est faux, pour moi c'est la réponse inflammatoire spécifique.

3- "IL1 et TNF euvent provoquer une migration excessive des neutrophiles vers le site inflammatoire" compté FAUX avec pour justification que les PNN n'atteignent plus le site. Là aussi je veux bien une explication car pour moi au contraire IL1 permet aux neutrophiles de passer dans le tissu, il augmente l'adhésion aux cellules endothéliales et stimule leur migration ... !

[Snapphane]

Re bonjour, Enchanté, à propos de l'inflammation, trois items d'anatut me posent problème :

1 - " L'hémostase correspond à la transformation du thrombus blanc en thrombus rouge grace à la prothrombine qui transforme le fibrinogène en fibrine " compté VRAI mais je pense que c'est faux car il s'agit de la thrombine et non de la prothrombine. Justement il faut que la protrhombine se transforme en thrombine pour que le fibrinogène devienne fibrine !
--> Entièrement d'accord, 1) prothrombine-->thrombine 2) fibrinogène-->fibrine 3) thrombus blanc--> thrombus rouge.

2- " Les Natural Killer vont partie de la réponse inflammatoire non spécifique" compté VRAI mais je pense que c'est faux, pour moi c'est la réponse inflammatoire spécifique.
--> Pas d'accord du tout : Cellules principales de la réponse inflammatoire non spécifique =
° macrophage (dingue !)
° PNN (et PNB mais on s'en fout ^^)
° et... NK, mais je préfère " Natural Killer", ça claque

3- "IL1 et TNF peuvent provoquer une migration excessive des neutrophiles vers le site inflammatoire" compté FAUX avec pour justification que les PNN n'atteignent plus le site. Là aussi je veux bien une explication car pour moi au contraire IL1 permet aux neutrophiles de passer dans le tissu, il augmente l'adhésion aux cellules endothéliales et stimule leur migration ... !
J'aurais mis V comme toi...
...mais la justification n'est pas F .
--> TNF et IL1 vont véritablement permettre la migration des PNN, mais ces derniers vont être activés et vont libérés tout leur bazar explosif --> stress O dans la circulation (ils étaient " en route pour le front ") -->réponses nocives --> les PNN ne peuvent plus atteindre le site inflammatoire.
Une confirmation de ce qu'il faudrait mettre serait bien !

t'as compris ?
j'espère que je t'ai pas embrouillé

[Pounia]

Merci pour tes réponses ! Mais je reste vraiment sceptique pour la 3 parce que si un facteur qui est censé attiré les PNN provoque finalement l'impossibilité pour eux de passer on devient fous certes le raisonnement que tu as se tient et j'ai eu le meme pour essayer de comprendre cette correction mais franchement dans ce cas ça voudrait dire que les PNN s'accumulent dans le sang et ne vont pas mourir dans les tissus et pour moi ça ne se tient pas ..

J'aimerais vraiment qu'un tuteur me donne son avis sur ces trois items

Merci encore Snapphane ! Au fait, ta photo en fin de message m'a redonné de la motivation

[tutur]

bizarre en effet pour la 3
il me semble que c'est lors de l'emballement de la RI

le "front de PNN" se rapproche du Vsg d'où le "pas vers le site inflamm" et en fait ils font leur réaction direct après être sortis du Vsg
dans la ronéo de l'an dernier :

• En règle générale la cellule endothéliale produit des facteurs qui empêchent la coagulation.
Les cellules endothéliales stimulées produisent à leur tour de nouvelles interleukines qui vont encore augmenter l’adhésion des neutrophiles.
• Rappel : le foyer inflammatoire avec les monoctyes/macrophages ne cesse de se rapprocher des vaisseaux.
• A un moment les cellules endothéliales vont être super activées, avec un environnement en TNF et IL1 super concentré, va entrainer l’activation des PNN au contact des cellules endothéliales.
Du coup le stress oxydatif ne se fait plus dans le compartiment tissulaire mais dans le compartiment sanguin.
Ainsi, sous l’effet de ces médiateurs les neutrophiles peuvent libérer en excès dans le milieu circulatoire des enzymes lysosomiales (dégranulation leucotriène) et des formes actives de l’oxygène (explosion oxydative). Ces dysfonctionnements constituent des réponses nocives et inappropriées.
Les neutrophiles ne peuvent plus atteindre le site inflammatoire.
Ils passent à l’état d’amorce, adhèrent très fortement et font leur stress oxydatif par IL1 et TNF interposé.
Les substances toxiques relarguées dans la circulation s’attaquent à différentes cibles physiologiques :
- Endothélium (augmentation de la perméabilité)
- Oxydation des lipoprotéines circulantes (LDL)
- Rigidification du globule rouge qui peut aboutir à une hémolyse !!! Le stress oxydatif atteint le cytosquelette des globules rouges.