Ronéo 1
p.4 : "La cellule oeuf va alors être capable de former l’intégralité du corps humain, c’est à dire 100 trillions billions de cellules (-> 10^14 cellules"
p.15 : "Soit pas une élimination insuffisante : ex des leucémies où des cellules quiescentes" -> remplacer par "Des cellules sénescentes"
p.17 : "La microscopie à transmission" -> Remplacer par "La microscopie optique conventionnelle" -> Après concertation avec le Pr. il n'est pas faux d'employer le terme de microscopie à transmission pour de la microscopie optique (pour plus de détail, voir ici)
QCM 1 : Item D " Les 3 principes découlant de la différence de constitution entre cellule vivante et inerte" -> Les 3 principes découlant de la différence de constitution entre matière vivante et inerte
Ronéo 2
p.22 : "Le FRET est un transfert d’énergie non radiatif entre fluorochromes" : ∙ Distance < 2 nm" -> 10nm et non 2!
Ronéo 3
p.6 : "Deux autres protéines vont intervenir ensuite ECCI-RCF ERCC1-XPF et XPG qui sont deux endonucléases"
p.10 : "A l’inverse, TFIIH, marqué par l’intermédiaire de la protéine CB XPB"
p.11 : "XPC XPA n’étant pas nécessaire elle intervient après dans la chaine"
p.15 : "On fixe notre échantillon (dans du glutéraldéhyde) puis on l'inclus dans une résine très dure (généralement en Epoxy)
p.18 : "Ici on fait une visualisation directe indirecte de molécules de myosine..."
Ronéo 4
p.2 : "On prend l'exemple des cellules LA Hela"
p.13 : "On libère les ARN et on réalise une transcription inverse permettant d'obtenir des ARN complémentaires ADN complémentaires correspondant aux séquences dARN messagers."
Ronéo 5
p.3 : "il existe dans le mutant m2 un allèle mutant M1 qui lui est à priori sauvage" --> Pareil pour la phrase d'en dessous
p.24 : "l'AG se fixant via une liaison amine amide"
p.26 : "L'extermination des phosphatidylsérine est impliqué dans le déclenchement de la coagulation sanguine -> remplacer extermination par externalisation
p.30 : Pour les détergents, c'est bien têtes hydrophiles et queues hydrophobes."
Ronéo 6
p.8 : "vers des phagosomes, lysosomes ou phagosomes endosomes, pour éventuellement rejoindre des vésicules d’endocytose"
p.10 : "Au niveau de notre flux vectoriel permanent du transport vésiculaire, on retrouve un compartiment donneur accepteur"
p. 17 : "l'ubiquitine est une chaîne de 67 --> 76 AA"
p.18 : "Au niveau du réseau trans-golgien, on a d'autres types d'actions : ajout de groupements phosphates sulfates"
p.24 : "nsuite la vésicule se dénude grâce à HSP70 et aux fusions"
Ronéo 7
p.7 : "le NADH coenzyme Q oxydo réductase, est responsable de recevoir les e- provenant du cofacteur NADH,H+ le NADH,H+ va se réduire s'oxyder en NAD+ + H+"
p.8 : "Ça peut être de deux types :
les figures myéliniques ou
la lipotrypsine lipofuscine qui résulte de l’oxydation enzymatique des lipides."
p. 8 : maladie de ponte --> de pompe
p.10 "L’intoxication des hépatocytes au phénobarbital, ça augmente la surface du RE lisse et donc des cytochromes P40450 P450 qui éliminent la drogue"
p.13 "les porines permettent le passage des petites molécules à travers la membrane externe"(et non les membranes)
Ronéo 8
p.7 : "La membrane est directement associée à ces réseaux faisceaux serrés d’actine par des myosines 1"
p.10 : "Le centrosome va se diviser en phase G1, voire début de la phase S de mitose du cycle cellulaire"
Ronéo 9
p.8 : "Dans ce cas, toute la couche des cellules épineuses épithéliales est en train de se détacher"
p.8 : "Il y a un détachement de l'épithélium même au niveau basal de l'épiderme. Tout l'épiderme est en train de se détacher de la lamina" ==> Il parle de la lame basale
p.12 : "L'origine génétique de la progéria : en fait là ce n'est pas soit c'est une mutation de novo, soit une mutation dominante du gène LMNA. Il faut remplacer le soit par et ! Donc c'est une mutation de novo et une mutation dominante.
p.15 : "Cette absence de clivage des prélamines A les rend du coup, plus hydrophobes"
p.16 et 17 : Transcription de l'ARN -> Transcription de l'ADN.
p.17 : (par exemple, PU-1 va bloquer la voie monocytaire) --> voie érythrocytaire.
p.23 : Résultat : on obtient un ADN compacté, sous forme de chromatine
p.23 : "Cette structure va bloquer l'accès aux facteurs de transcription ou aux protéines qui viennent s'associer à la boîte TATA ou encore aux facteurs d'élongation initiation de la transcription"
Ronéo 10
p.10 : "Tip 16 60 va inhiber la fixation de Tudor"
p.17 : "●des mutants suppresseurs de variégation : les mutants Su(var) qui mettent en place des méthylation des lysines.
● des mutants enhancer de variégation : les mutants En(var) qui renforcent l’effet de variégation."
p.20 : "Gène actif -> H3/H4 hyperacétylées et méthylation de H3 K4
Ronéo 12
p.2 : [i]"On trouve entre autre 4 types de RC mbr :
- Rc enzyme (RTK)
- Rc couplés aux Tyrosines Kinase
- Rcpg
- Rc canaux"
p.5 : "La forme inactive est liée au GTP GDP"
p.5 : "On passe alors de Ras-GTP Ras-GDP à Ras-GDP Ras-GTP (= forme active de Ras) => Début de la cascade des MAP Kinases"
p.8 : "PI3K s’associe aux tyrosines-P du Rc, il passe alors à l’état actif et Phosphoryle les lipides mbr
(C’est un ligand pour AKT (ou PKB) PIP3 qui va activer AKT (ou PKB) grâce à un domaine Ph" -> PI3K est le ligand de PIP3 qui est le ligand de AKT
Ronéo 13
p.12 : La perte de p53 --> inactivation de p21 et donc cela favorise l'avancée du cycle ; et non p21 favorise la formation de deux complexes
p.13 : E. Choli a bien une origine de réplication et l'Homme plusieurs.
