Et voilà un lien pour celles de 2015-2016 pour ceux qui ont acheté le pack ronéos
Ronéo n°1 :
p.5 : La plupart des acides aminés naturels sont des acides aminés alpha (= c’est le premier acide aminé carbone qui comporte des groupements fonctionnels).
p.12 : Glutamate → gamma-carboxyglutamate : ajout de 2 1 groupement de carboxylate grâce à la -glutamyl carboxylase.
Qcm 2. de la fin du cours item D : Vrai, il y a bien une fonction amiNe de base (et une fonction amiDe au niveau de la chaine latérale) sur l'asparagine
Ronéo n°2 :
Qcm 2. de la fin du cours item D : GSH au lieu de GDH sorry
Qcm 3. de la fin du cours item A : Vrai
explicationp.6 : (vers le milieu dans les exemples) Concernant l'aspartame"Il n'est pas biologiquement actif mais a quand même un rôle."
p.11 (la structure tertiaire va être stabilisée ...) : Intéractions hydrophiles OU et/ou hydrophobes
http://www.carabinsnicois.fr/phpbb/viewtopic.php?f=843&t=101887&p=472704#p472704p.11 (touuuuuut en bas) : "Les ponts ont un rôle dans la flexibilité de la protéine (pas trop compris ce qu’il a dit), ils sont rares mais existent." ==> Les ponts disulfures sont des structures rigides qui ne sont pas flexibles !
Ronéo n°3 :
p.11 : Les homopolysaccharides tels que l’amidon ou le glycogène sont surtout une forme stockage d’énergie très importantes pour le corps.
Attention : en fait le glycogène est la forme de stockage d'énergie du corps humain / l'amidon est celle pour les végétaux !
p.15 : Acide hyaluronique, qui un glycosaminoglycane (...) reliés par une liaison α β(1 → 3)) répétée de nombreuses fois.
Ronéo n°4 :
p.3 : Triglycérides saturés insaturés : qui possèdent une ou plusieurs double(s) liaison(s) ...
p.4 : les acides biliaires Le cholestérol est le précurseur de nombreux stéroides, hormones sexuelles, cortico-surrénaliennes, vitamine D
p.8 dans le 1er cadre supérieur gauche en bas : △S correspond bien à la variation d'entropie du système (et non à la variation d'enthalpie)
p.9 : Ce n'est pas " Si △G > 0 → Gb = Ga la réaction s'effecteur sans consommation d'énergie"
MAIS " Si △G = 0 → Gb = Ga la réaction s'effecteur sans consommation d'énergie"
Dans le cadre de la réaction endergonique : l'état initial A est bien le plus bas en énergie
p.13 : ATP AMP forme monophosphate de l'adénosine
Ronéo n°5 :
p.4 : ++ L’adénylate kinase permet de former un ATP et un AMP à partir de 2 ATP ADP .++
p.5 (tout en bas) : "Très rapidement, le muscle va avoir 2 3 molécules d’ATP, une qui était présente initialement, et une qui sera produite deux qui seront produites très rapidement , l'une grâce à l'AK et l'autre grâce à la CPK-2."
p.6 : Cet ATP arrive dans cytosol l'espace inter membranaire grâce à la translocase.
p.6 (au milieu): La cellule a donc plusieurs manières de reformer ses réserves lors de la récupération, elle va reformer des stocks d’ADP ATP et de créatine-P en rechargeant en énergie les AMPs et les créatines crées pendant l’effort. (Oubliez ce qui est marqué entre parenthèse, l'énergie n'est pas stockée sous forme d'ADP)
p.8 : Pour un thioester [...] il se transforme spontanément en ester carboxylique, qui est plus stable et moins thermodynamiquement favorable. Allez voir ce post
p.18 (tout en bas) : une vitesse de réaction très augmentée (facteur 10*6 à 10*177 17).
p. 18 : D'un point de vue énergétique, cette réaction est positive négative, elle se déroule spontanément.
p.23 (vers le milieu) On peut donc avoir différents sites de fixations.
p.26 : Quand il s’agit d’ions (cations inorganiques), on parle de cofacteur, et quand il s’agit d’une molécule organique non protéique, on parle de coenzyme.
C'est mal formulé et du coup faux il faut remplacer cette phrase par :
Quand on parle des cofacteurs, il s'agit soit de molécules inorganiques (ions), et quand il s'agit d'une molécule organique non protéique, on parle de coenzyme
Qcm 2. de la fin du cours item A : Ils permettent de transporter un substrat (ou une partie d’un produitsubstrat).
Ronéo n°6 :
p.14 (fin du premier paragraphe) : on n’a pas un plateau ==> on atteint un plateau
Qcm 3. de la fin du cours item A : Pendant l'état stationnaire, on a presque pas d'enzyme libre --> vrai
Ronéo n°7 :
p.3 (tout en bas) : Le muscle possède bien l'isoforme M4 aussi
p.6 (4e etoile) "Pour des concentrations identiques en enzyme, pour obtenir une même Vm, il faut des concentrations plus importantes en substrat"
p.7 : le schéma de l'inhibition incompétitive n'est pas le bon, désolé
Voici le bon :
p.8 : ainsi une diminution de l’affinité enzymatique & de la Vm ---> aux vues de réponses de la prof ça donne ça maintenant : ainsi on a une diminution de la Vm et de Km, et une augmentation de l'affinité
p.9 (1ère étoile) : remplacez "sur la Chymotrypsine" par "sur le Chymotrypsinogène"
p.15 (en bas) : On peut perdre cette asymétrie, et donc avoir au sein de cette enzyme...
Ronéo n°8 :
p. 5 : Le TA est capable de synthétiser les AG, les molécules de glucose (pas de NGG au niveau du TA, c'est que au niveau du foie & reins !!!)
p.7 (au milieu de la page) : Dans tous les cas, le glucagon et l’adrénaline exercent leurs actions dans la cellule en augmentant la concentration d’AMPcyclique (AMPc) grâce à l’activation d’une ce qui va activer la Protéine Kinase A (PKA).
p.11 (vers le haut de la page) : Les polysaccharides vont provenir principalement de l’alimentation. Ils vont dans un 1er temps être digérés sans trop de consommation d’énergie par les enzymes des cellules dusécrétées par le tissu digestif comme l’amylase salivaire et l’amylase pancréatique en digérant les liaisons α (1==>4) principalement.
p. 17 (vers le bas de la page) : "Dans le muscle, l’augmentation de [AMPc] entraîne la phosphorylation de la sous-unité Alpha et Bêta ;un signal neuronal (induisant la contraction) augmente la concentration en calcium (pour des petits os cotauds) qui est fixé par la calmoduline (gamma delta)."
Qcm 2. de la fin du cours correction item D : il y a le glucagon l'adrénaline aussi
Ronéo n°9 :
p. 2 (tableau : colonne FOIE et ligne Régulation ) : "• PKA : régulée par glucagon/insuline"
p. 6 (vers le bas de la page) : "Les cellules hépatocytaires vont avoir besoin de réguler rapidement la glycémie, ainsi que les cellules B puisqu’elles produisent le glucagon et l’insuline." ==> Glucagon produit par les cellules alpha +++
p.11 (B/ 7e etape) : "donc on n'a pas de point de régulation" est à placer juste au dessus, à coté de "réversible"
c'est le coté irreversible/reversible de la réaction qui est lié à sa régulationp.13 : On a d’abord une forme énolique du pyruvate par tautomérisation : l’énol-pyruvate.
→ C'est un peu mal formulé, on a d'abord une hydrolyse du PEP en pyruvate sous forme énol PUIS on a une tautomérisation de cet énol-pyruvate pour former du coté-pyruvate (plus stable)
p. 14 (A la fin du paragraphe sur le NADH+H+) : "S’il n’y a as d’oxygène ou pas de mitochondrie, la réoxydation devra avoir lieu quand même mais elle se fera de manière différente (voie anaérobie alactique)." La voie anaérobie alactique n'a rien à voir là dedans ^^
p. 17 (vers le bas du deuxième paragraphe en italique) : "Cela est très important, notamment pour la réaction du G-3P à 1,3BPG qui utilise du NAD+ car lorsque la mitochondrie n’est plus fonctionnelle (pas de système de navette…), la voie anaérobie alactique cette réaction catalysée par la LDH nous permet de récupérer le NAD+ manquant de cette réaction"
p. 20 (4ème ligne) : "Anaérobie Alactique Cycle de Cori ==> lactate transporté vers le foie"
p.21 (en haut) : On a aussi des chylomicrons, qui sont des lipoprotéines qui transportent les triglycérides transportés depuis le bol alimentaire.
Ronéo n°10 :
p.8 : Réguler + la PFK1 / - la F1,6 bisPase + glycolyse / - NGG
p.10 (juste au dessus de 4.1 Mecanisme dans le foie) : ça va activer inhiber la glycolyse
p.10 ( a la fin ) : PK --> PhK
p.16 (paragraphe 2. Où ) : (car NADPH + H+ important pour la néoglucogenèse lipogénèse )
p.18 (2ème cadre) : Réaction très endergonique exergonique donc irréversible. Hydrolysation du cycle molécule linéaire
p.19 (pour la réaction 5, dernière colonne) : Produit : Sedoheptulose 5-P 7-P
p.22 (en bas) : 2 NADP+ consommés pour 1 Glucose 5-P Ribose 5-P et 2 NADPH+ H+ produits
p. 23 : le ribose 5-P va s’engager dans la glycolyse et remonter les réactions jusqu’au G6P pour s’engager à nouveau dans la voie des PP.
C'est un peu mal expliqué : on va former des intermédiaires de la glycolyse pour qu'ils retournent à la voie des PP cf. ce post
Ronéo n°11 :
p.3 ☀ Le pyruvate se trouve au niveau du cytoplasme, il va devoir être transféré au niveau de la mitochondrie où
se trouvera la Pyruvate carboxylase (faiblement représentée dans les tissus non néoglucogéniques) nécessaire pour la synthèse du métabolite suivant (= l’OAA). Cette réaction
est consommatrice d’énergie (= d’ATP) et est irréversible.
NB : le pyruvate est incapable de traverser la membrane mitochondriale, on va avoir besoin de la pyruvate
translocase (faiblement représentée dans les tissus néoglucogéniques), c’est un symport qui va utiliser des
protons (revu avec le Pr. Chinetti dans pas longtemps).
p.4 :
☞ Soit on a alanine --> pyruvate, réaction catalysée par l’ALAT (= alanine aminotransférase), dans ce cas le pyruvate sera préférentiellement transformé en aspartate malate. (C’est la voie 1)
☞ Soit on a lactate --> pyruvate, réaction catalysée par la LDH (= lactate déshydrogénase) et réduction du NADH + H+ en NAD+ NAD+ en NADH + H+ dans ce cas le pyruvate sera préférentiellement transformé en malate aspartate. (C’est la voie 2).
p.7 : Les acides aminés cétogènes peuvent produire de l’Acétyl-CoA,or cette molécule peut être transformé en pyruvate via la PDH
p.8 (deuxième soleil) : On va avoir un cycle à le Cycle glucose/alanine :
- Il s’agit d’une communication entre le foie et le muscle : le muscle l'alanine produite par le muscle va passer par le sang
p.9 : Le glucagon va réguler + l’adénylate cyclase, provoquant l’ ↗ d’AMPc, + de la PKA qui va phosphoryler la
PhK Pyruvate Kinase (PK) (qui devient moins active), permettant la rection dans le sens : Pyruvate ==> OAA ==> PEP
p.10 (1er soleil) : Fixation du GLUCAGON sur son Rc ==> + de l’adénylate cyclase => ↗ d’AMPc à activation de la PKA (- + active)
p.10 (2e soleil) : Production de F2,6P en F6P
phosphorylation du F6P en F2,6Pp.11 (réaction 1, 1ère ligne) : "Enzyme commune à la G GL"
p.11 (réaction 3, deuxième paragraphe) : Des réactions vont casser les Pi au niveau de l’UTP et on va avoir libération d’un PPI puis ajout de la molécule d’UDP UMP sur le Glucose 1-P pour produire l’UDP-glucose.
p. 11 : On est dans l'élongation linéaire d'une chaîne de glycogéne avec des molécules de glucose
p.12 (Fin du deuxième paragraphe) : le point de départ sera la glycogénine (fixée à l’extrémité non réductrice du glycogène toutttttt le temps)
p.12 :
✂ Comment initier ce glycogène ?
La glycogénine va avoir un site d’ancrage au niveau d’une tyrosine pour venir fixer la 1ère molécule de glucose et elle n’a pas besoin d’autres enzymes car elle a une activité intrinsèque qui va lui permettre de faire la liaison ?(1==>4) et fixer le 1er résidu glucose puis la glycogénine va catalyser l'ajout de 7 molécules de glucose supplémentaires et ensuite on aura action de la glycogène synthase pour rallonger cette chaîne linéaire de glucose.
p.12 (deuxième flèche à côté du schéma) : Ensuite la glycogénine va ajouter 7 UDP-glucose jusqu’à ce que la GS puisse se fixer(La GS se fixe après l'ajout de la première molécule de glucose, mais elle devient active qu'à partir du 9ème résidu (après l'ajout de 1+7 résidus de glucose par la glycogénine)) et rajouter un certain nombre de glucose à partir de l’UDP glucose
Ronéo n°12 :
p.8 : On parlera la aussi de VLDL naissant, il va maturer (de la même manière que les chylomicrons) dans la circulation lymphatique avec les Apo C-II et l’api E
p.22 (juste avant le D.) : Le SuccinylCoA n'est pas un précurseur de la NGG, c'est un intermédiaire
http://www.carabinsnicois.fr/phpbb/viewtopic.php?f=846&t=101029&p=469667#p469667La phrase doit être remplacée : " Ce Succinyl-Coa pour donc intégrer le cycle de Krebs ..."
"Ce Succinyl-CoA intégrara donc le cycle de KREBS et produira de l'OAA qui pourra être utiliser par la NGG ou continuer le cycle de Krebs en fonction des besoins de la cellule"QCM 2 item C : changer l'énoncé
Acétyl-CoA Acyl-CoARonéo n°13 :
p.2 (vers le bas) : "Les tours d’hélices sont effectués jusqu’à ce qu’il ne reste que un acyl à 4C, soit 2 AG acétyl-CoA, puis on aura un dernier tour de B-ox qui va avoir lieu qui donnera les deux derniers Acétyl-CoA (elle dit
qu’on fait des tours jusqu’à ce qu’il reste 2 Acétyl-CoA mais je pense que c’est une erreur)."
Petit récap : - A chaque tour 1 Acyl-CoA (- 2C) sera produit + 1 Acétyl-CoA
- L'Acyl-CoA va faire un autre tour de B-oxydation (pendant que l'acétyl-CoA ira dans le CK, ou synthèse d'AG, CC etc ...)
- ET au dernier tour on aura production de 2 Acétyl-CoA
p.6 : Ces3 2 molécules sont des CÉTONES sauf le B-hydroxybutyrate ET seul l’acétoacétate et le β-hydroxybutyrate sont des CORPS CÉTONIQUES utilisables par l’organisme.
p. 10 : L’Acétyl-CoA utilisé pour la cétogenèse provient de la dégradation des TG/AG, il peut aussi provenir du glucoseet des AA.
La dégradation du glucose c'est pour faire de la lipogenèse
viewtopic.php?f=846&t=101325&p=470285#p470285 p.13 (en bas) : Il va aussi inhiber l’activité de la isocitrate déshydrogénase
p.17 : le butyrylACP va repartir sur l'activité E2 E1 pour pouvoir se faire ajouter un groupement malonyl
p.21 (juste au dessus du b.) : Le niveau énergétique est élevé à L’inhibition de la isocitrate déshydrogénase entraîne une accumulation de
citrate dans la mitochondrie, favorisant sa sortie vers le cytosol.
p.28 (vers le haut) :L’AMPc augmente, permettant l’activation de la PK1A.
La PK1A va venir réguler par phosphorylation plusieurs enzymes, notamment l’ACC.
QCM 2 item D : la thioesterase correspond à la septième sous-unité activité enzymatique
Ronéo n°14 :
p.9 : (Lors d'une contraction musculaire) : Le Pyruvate n'active pas la PDH phosphatase
"Pyruvate" http://carabinsnicois.fr/phpbb/viewtopic.php?f=846&t=101185&p=469992#p469992p.15 :Bilan direct : 2 3 NADH,H+, 1 FADH2, 1 GTP~ATP
Ronéo n°15 :
p.9 : Tableau synthèse d'AA :Animation réductrice (condensation d’un NH2 et de glutamated'un alpha cétoglutarate) catalysé par la GDH.
Ronéo n°16 :
p.4 : (Lors d'une contraction musculaire) : 1 pool provenant du cytoplasme : Ces cofacteurs réduits dans le cytoplasme auront besoin de passer dans la mitochondrie, mais la membrane interne mitochondriale leur est imperméable, donc on nécessite un transporteur actif. système de transport spécifique
p.15 (en bas) : Elaborée en 1961 par Peter Mitchell, cette théorie suggère que le transfert d’électrons au sein de la MIM permet un transfert de protons vers la matrice, ce qui créé une force proton motrice, potentiel électrochimique, qui va permettre la synthèse d’ATP par phosphorylation de l’ADP.
p.19 : 3. Les découpleurs :
Ils agissent directement sur la production d’ATP.
Ronéo n°17 :
p.3 (en bas à droite du 1er tableau) : Nulle car toutes les enzymes sont associées au substrat On a de plus en plus d'enzyme libre car il n'y a plus de substrat
Ronéo n°18 :
p.3 (vers le haut) : On a aussi un peu de thermogenèse sans frissons avec le TA brun.
On a vu qu’il y a une enzyme qui est capable d’utiliser ces 2 coenzymes (NAD et NADP) : c’est la glutarate glutaMate déshydrogénase (DH)
p.4 (vers le bas) : comme l’ubiquitination ou ubiquitinisation, impliquées dans la dégradation des protéines endogènes par le protéasome. Il y a encore d’autres mécanisme de régulation covalente.
Remplacez cette phrase : "Les réactions biochimiques ne sont possibles que parce qu'il y a la présence d'enzymes pour les catalyser." par :
Les réactions biochimiques sont possibles dans le corps humain grâce a la présence d'enzymes pour les catalyser, sinon la vitesse de réaction serait trop faible !
p.5 (au milieu) : - Ils induisent une augmentation de l’AMPc intracellulaire, celui-ci active la PK1A en libérant les sous unités catalytiques à régulation des enzymes par phosphorylation
p.8 (vers le milieu) : Les macromolécules ne peuvent pas passer directement dans les cellules, elles doivent être absorbées, digérées. Ce sont des monosaccharides qui vont pouvoir être utilisées au sein de la cellule.
p.9 (vers le haut) : SGLT 1 à il consomme de l’ATP pour faire entrer le glucose et le galactose dans la cellule entérocytaire. L’absorption intestinale du glucose et du galactose nécessite de l’ATP car le transporteur SGLT 1 est couplé à la Na/K ATPase
p.11 (vers le milieu) : a. Régulation des voies de synthèse et de dégradation du glycogène La glycogène phosphorylase subit une régulation par phosphorylation, avec en amont une cascade de phosphorylation à activation PK1A et phosphorylase kinase par phosphorylation.
Cette phosphorylation a lieu suite à un signal d’hypoglycémie ou de contraction musculaire.
Le glucagon et l’adrénaline vont stimuler la production d’AMPc dans la cellule pour activer la PK1A et induire
les phosphorylations suivantes.
p.24 (tout en haut) : Une trop forte concentration en ATP va induire une régulation négative de l’isocitrate DH ==> accumulation du citrate côté cytoplasmiquemitochondrial. Ce citrate passe du côté mitochondrialcytoplasmique, donne de l’Acétyl-CoA qui permet la synthèse des AG ==> communication entre la glycolyse et la lipogenèse.
p.26 (tout en haut) : Action du glucagon :
Via la PK1A, le glucagon va phosphoryler la PFK-2 et donc favoriser son activité phosphatase.
Ronéo n°20 :
p.3 (tout en bas) : C’est un complexe enzymatique avec 3 enzymes + la présence de 5 coenzymes. Ils peuvent être à la fois covalents (fixés ou fixement fixés d’après Giulia aux enzymes) ou mobiles (comme le NAD+ ou le FAD CoA-SH).
p.10 : la réaction catalysée par la fumarase est bien faiblement exergonique !
p.15 : C’est grâce à ses propriétés lipophiliques (il peut facilement bouger dans la membrane) qu’il va pouvoir transférer ses électrons du complexe I vers le complexe III.
p.16 (tableau au milieu) : le complexe IV n'a pas de protéines Fe-S !
