CORRECTION OFFICIEUSE CONCOURS UE 10 2011 2012

[Chas]

Coucou !!!

Voilà, après celle des autres tuteurs et celle de Yon la notre arrive (et globalement nous sommes d'accord avec Yon^^).

Il y a quelques ambiguïtés dans certains QCMs mais qui relèvent d’ambiguïté du cours principalement.
Mais dans l'ensemble le sujet était tout de même relativement simple et il est peu probable que l'UE 10 fasse la différence^^.

Voici la version Word:

Correction officieuse du concours UE 10 2011 2012.docx

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Et la version noir et blanc pour ceux qui n'aiment pas les couleurs ! (oui je sais c'est fou O_O mais il paraît que ça existe...)


QCM 1 : A, C et D
A) VRAI
B) FAUX les gonocytes sont les cellules de la lignée germinale, le seul type cellulaire dans lequel SRY ne s’exprime pas (cellules de Sertoli et cellules de Leygid).
C) VRAI
D) VRAI
E) FAUX

QCM 2 : B et D

A) FAUX INSL3 est impliqué dans la descente testiculaire mais sa mutation n’entraine pas une réversion sexuelle complète.
B) VRAI (si quelqu’un a mis faux à cet item …)
C) FAUX FOXL2 est un gène indispensable à différenciation OVARIENNE donc pas du tout à la différenciation des organes génitaux masculins.
D) VRAI
E) FAUX

QCM 3 : B
A) FAUX l’hormone impliquée dans la différenciation de la prostate est la DHT et non l’AMH.
B) VRAI
C) FAUX pour les mêmes raisons que la prostate : c’est la DHT.
D) FAUX mais sincèrement je ne suis pas sûre pour cet item.
Dans mes recherches parfois on parle de stérilité mais le professeur Fénichel ne l’a pas précisé en cours :s
E) FAUX

QCM 4 : A et C

A) VRAI
B) FAUX
C) VRAI
D) FAUX
E) FAUX

QCM 5 : B et C

A) FAUX
B) VRAI
C) VRAI
D) FAUX
E) FAUX

QCM 6 : A, B et D

A) VRAI syndrome de Klintfelter.
B) VRAI trisomie gonosmique sans conséquence.
C) FAUX le chromosome X est inspensable à la vie.
D) VRAI sans conséquence sur la différenciation sexuelle.
E) FAUX

QCM 7 : A et C

A) VRAI
B) FAUX dans ce cas le syndrome est lié à l’absence d’un chromosome Xmais théoriquement l’autre est parfaitement normal.
C) VRAI
D) FAUX
E) FAUX


QCM 8: réponse C le 2ème item est faux car il s'agit de PLUSIEURS lobules glandulaires.

QCM 9: réponse E parce que la lymphe de la glande mammaire droite se draine pas vers le conduit thoracique et car toutes les formations lymphatiques n'aboutissent pas au conduit thoracique notamment le quart superieur droit du corps


QCM 10 : A, B, C et D.

A) VRAI
B) VRAI (j’ai tendance a penser qu’il n’y avait pas de piège sur le moment où les glandes deviennent tortueuses et j’espère que c’est le cas^^).
C) VRAI
D) VRAI
E) FAUX

QCM 11 : A, B et C

A) VRAI
B) VRAI (je ne pense pas qu’il y avait un piège sur le terme commensale, même s’il a parlé de bactéries saprophytes dans le cours et que ce sont deux catégories différentes, elles vivent toutes 2 en l’être humain dès la naissance et la plupart du temps ne sont pas nocives donc je pense que le professer Philip les a considéré comme synonymes, du moins je l’espère^^).
C) VRAI
D) FAUX oestrogènes.

QCM 12 : C et D

A) FAUX phase sécrétoire.
B) FAUX phase proliférative tardive.
C) VRAI
D) VRAI
E) FAUX

QCM 13 : A et D

A) VRAI
B) FAUX une partie cylindrique ciliée et une partie cubique non ciliée !
C) FAUX
D) VRAI
E) FAUX

QCM 14 : A, B, C et D

A) VRAI
B) VRAI augmentation du nombre = hyperplasie
C) VRAI
D) VRAI
E) FAUX

QCM 15 : A, C et D

A) VRAI
B) FAUX on trouve une couche discontinue de cellules myoépithéliales autour des cellules bordant les canaux !
C) VRAI
D) VRAI
E) FAUX

QCM 16 : A, B, C et D

A) VRAI
B) VRAI
C) VRAI
D) VRAI
E) FAUX


On espère que le tutorat d'UE 10 (et le tutorat dans son ensemble^^) vous ont plus cette année, que de manière générale on vous a aider et su répondre à vos attentes.
Excusez nous des retards, nous avons essayé de faire au mieux.
Vous allez nous manquer !!
Profitez TOUS, que vous pensiez avoir réussi pas, ÉNORMÉMENT de vos vacances !!! De toute façon maintenant ça sert vraiment plus à rien de se prendre la tête, les jeux sont faits^^.

Pleins de bisous de vos tuteurs préférés, Salim et Chas

[NyuReZ]

Hello,

Concernant les QCM 3 et 5 je suis pas tout à fait d'accord .

Déjà le QCM 5 (à l'envers lol), pour moi les 2 hormones impliqués sont l'AMH et l'Ins-Like 3.
En faite de base j'ai mis l'Ins-Like 3 la base. Mais ensuite de manière logique je suis obligé de mettre l'AMH.
En effet, sans AMH, je n'aurais pas la différenciation des cellules de Leydig, elles même indispensables pour former l'Ins-Like 3 (et la testostérone).
En revanche l'oestradiol va inhiber la descente testiculaire (car inhibant l'ins-like 3) et non pas en être responsable.

Pour le QCM 3, ben même raisonnement, si je n'ai pas d'AMH, je n'ai pas de testostérone car pas de Leydig différenciées, et donc pas de testostérone ni de DHT.
Du coups il y aurait pour moi absence de prostate, comme la formation des organes issus des canaux de Muller (utérus, trompes, tier sup du vagin). Et pour moi la formation des OGE féminin nécessite FOX-L2 et l'action de DAX1 en double dose au niveau des celllules folliculeuses et de la thèque (action des oestrogènes en faite après).
Donc l'absence d'AMH selon moi entraine la présence de tous les organes issus des canaux de Muller, la non présence des organes dépendant de son action sur les futures cellules de Leydig mais pas la formation des organes dépendant d'autres gènes.


Après si tu avais une explication pour le QCM 11 item D je ne retrouve ça nul part ><.
Et concernant le QCM 10, je suis pas super enjoué de l'item B ... j'ai assisté au cours et il avait insisté sur le contraire ... après oui c'est sur une diapo, mais bon faut savoir quoi apprendre alors ... ><.

Voilu merci en tout cas pour tes explications ^^. Merci beaucouuuppp !!

[Alistair]

Slt NyuReZ !

QCM 5 :
- En effet, la formulation du QCM fait que je ne pense pas que l'on puisse compter l'item "Oestradiol" vrai. Donc plutôt FAUX selon moi
- Par contre, pour l'AMH c'est FAUX !
La différenciation des cellules de Leydig n'est pas tout à fait comprise ! Mais elle serait dûe à la sécrétion par les cellules de Sertoli de facteurs (PdgfA et Dhh ont été identifié) qui sont capables de recruter les précurseurs mésenchymateux des cellules de Leydig et induire leur différenciation.
L'AMH n'as qu'un faible effet sur la différenciation des cellules de Leydig (les gens qui ont une mutation du gène de l'AMH ou du son récepteur ont des testicules normales, des cx déférents, une prostate, etc...). Le rôle de l'AMH serait même d'inhiber la stéroïdogénèse des cellules de Leydig (c'est une sorte de régulation que les cellules de Leydig exercent sur les cellules de Sertoli)...
Fénichel dit que l'AMH permet l'individulisation (ou un truc comme ça) des cellules de Leydig mais ça reste vraiment très schématique et simplifié, il ne veut sûrement pas entrer dans des détails trop complexes. Mais en tout cas, l'absence d'AMH ne suffit certainement pas à provoquer l'absence de cellules de Leydig.
Par contre ce qui est vrai, c'est que dans le syndrome de résistance à l'AMH, tu as une cryptorchidie... Et ce n'est pas pour rien : il semblerait que l'AMH soit impliquée dans la descente testiculaire... Mais le prob c'est que dans la partie du cours qui traite de la descente testiculaire, Fénichel est très clair : les 2 hormones impliquées sont Testo et InsL3... Donc je pense qu'il fallait s'y tenir.

QCM 3 : Pareil...
Les individus XY qui présentent une mutation du gène de l'AMH sont des "hommes à utérus" ^^
L'absence d'AMH fait que les Cx de Muller persistent --> Formation de trompes, d'utérus et de la partie sup du vagin
Les Testicules sont normales !! Les cellules de Sertoli et de Leydig se forment (l'absence d'AMH n'a pas bcp d'effets sur les cellule de Leydig). La sécrétion d'Andogènes provoques la formation d'épidydime, de déférents (accolés contre les parois de l'Utérus et même parfois partiellement fusionnés ce qui pose des problème de fertilité), de vésicules séminales, de canaux éjaculateurs, de prostate, et d'AGE masculins!
Les gonocytes, eux, ont bien migré dans la gonade car pas de problème avec les facteurs chimitactique comme TGF-béta. Les cellules de Sertoli sécrètent tous les facteurs nécessaire à la spermatogénèse (ABP, Transcobalamine, Transferrine,...) et les cellules de Leydig sécrètent la Testostérone de manière normale. On forme des spermatozoïdes.
L'infertilité est possible (fréquente même je pense) mais est surtout due à des problèmes de formation des voies excrétrices, qui sont souvent tordues ou oblitérées..

La réponse est : B !

Voilà, profite biendes vacs

[Chas]

Coucou !
Alistair moi aussi ça m'a posé problème, le truc c'est que quand le prof parle de l'Insl3 et de la testostérone il parle des étapes successives qui permette à la gonade de se rendre dans le scrotum, donc en fait de la 2ème étape inguino-scrotale.
Et là il demande les hormones impliquées dans la descente trans-abdominale, qu'il n'a que très très peu développé en cours :s.
Franchement j'ai trouvé ce QCM assez ambigu :s, et du coup j'ai fais des recherches et j'ai essayé de répondre avec le reste du cours.
Tu penses qu'il fallait quand même mettre la réponse D ?

[Chas]

Pour le QCM 10 Ludi m'a fait remarquée quelque chose:

Coucou Chas,
Merci pour la correction, par contre je suis pas dac' pour le QCM 10 :

QCM 10 : A, B, C et D.

A) VRAI
B) VRAI (j’ai tendance a penser qu’il n’y avait pas de piège sur le moment où les glandes deviennent tortueuses et j’espère que c’est le cas^^).
C) VRAI
D) VRAI
E) FAUX

Il a TROP insisté en cours pour dire que c'était lors de la phase sécrétoire débutante, il n'a qu'une diapo qui dit prolifératrive tardive..sinon tout le long de son cours et même sur ces images ça prouve sécrétoire débutante....

cf le cours en amphi : "Puis la phase sécrétoire induit un changement des glande qui deviennent spiralée, et l’arrivée des vaisseaux dans le stroma conjonctif pour prendre eux aussi la forme de « queue de cochons spiralées », signifiant aussi une augmentation des surfaces d’échanges, et donc une rapidité d’échanges de l’oxygène et des éléments nutritifs entre le compartiment sanguin et le compartiment cellulaire."

Concernant la phase proliférative dixit le cours : "Il n’y a pas à ce stade de cellules «obèses», et peu de glandes (cryptes) à ce stade."

Concernant la phase sécrétoire dixit le cours : "Les replis des glandes se forment, l’épithélium a augmenté en épaisseur."

+ la photo :

Dans ce cas je pense que l'item B est FAUX et la réponse deviendrait A, C et D. A voir^^

[Ludi]

Après les mystères de l'ouest, les mystères de Phiphi

[NyuReZ]

@Alistair : Yop merci pour ta réponse.

Mais j'avoue que je capte pas du tout. Je veux dire je me doute évidement que ces systèmes de régulations et d'activation sont dans les fait plus complexes que ce que nous apprend le prof. Pour autant il a clairement indiqué que la 1ère action de l'AMH, sécrétée par Sertoli grâce à l'action du gène SOX9 (acitvateur entre autre de l'AMH) était la différenciation des cellules de Leydig. Voila un extrait de ma prise de note :

"sécrétion de l’AMH permettant l’involution du canal de Muller plus tard mais surtout ayant une action paracrine immédiate => différenciation d’autres cellules somatiques en cellules de Leydig."

Alors peut être que dans les fait l'AMH ne compte que peu, mais dans ce cas faut pas nous donner ce genre d'info je trouve, car ça remet tout en cause dans l'organisation et la mise en place des OGE et OGI ... Du coups si on s'en tient au cours, sans regarder hors du cours (et c'est d'ailleurs les propres mots du prof) ces items concernant l'AMH doivent être pris en compte

Attention, je dis pas que tu as tort et je suis persuadé que tes explications sont totalement justes, mais étant donné que ce ne sont pas les données qu'on a eu en cours, c'est là qu'il y a soucis selon moi Toi ton savoir tu sais très bien se que j'en pense ^^.

[Alistair]

Slt !

Charline : En fait dans le cours auquel j'ai assisté, Fénichel n'utilise pas les termes de "trans-abdominale" et "inguino-scrotale".
Il dit texto qu'il y a :
- une étape ou "la gonade intra-abdominale entre dans le canal inguinal" càd l'étape pdt laquelle la gonade migre de l'abdomen jusqu'à l'entrée du canal inguinal (étape trans-abdominal)--> ça se fait grâce à l'InsL3
- une étape ou "les tersticules franchissent le canal inguinal et se retrouvent dans les bourses" (étape inguino-scrotale) --> ça se fait grâce à la Testostérone

Après selon comment on prend le terme "responsable" on peut compter vrai ou pas l'item "Oestrogènes". Mais il me semble qu'il a voulu dire "responsable" dans le sens de "ce qui provoque" et pas de "ce qui influe"... Mais bon après, diffcile de dire ce que Fénichel en pense...
L'AMH, moi je l'aurais mis faux aussi (même si dans les syndromes de persistance des cx de muller, il y a une cryptorchidie) pcq la partie du cours sur la descente testiculaire ne fait pas référence à l'AMH...
Donc si j'avais été au palais des expo mercredi matin devant la feuille de QCM (dieu merci, j'étais dans mon lit dans un sommeil TRES profond ^^) j'aurais noirci que la case D

Nyurez :
Je crois très sincérement que les profs nous sous-estiment (nous, étudiants)... Ils font un cours qui est plus ou moins cohérents et ils ne s'imaginent pas que nous aussi avons un sens de la logique assez développé... Donc je ne pense pas que Fénichel en disant que l'AMH participe à la différenciation des cellules de Leydig s'imagine un instant que ça peut nous perturber pour la compréhension des mécanismes responsables du phénotype des individus déficients en AMH... Hélas!
C'était pareil en bioch... Sur certains point il y a vraiment de quoi s'arracher les cheveux, pcq les profs ne veulent pas nous faire des choses trop compliqués donc ils simplifient, or quand on simplifie, on perd en précision et en justesse... (j'essayerai de garder mes cheveux l'an prochain^^)

Bref,
Ce qui SÛR c'est qu'un individu XY qui présente une mutation inactivatrice du gène qui code pour l'AMH ou son récepteur, a une pathologie qu'on appelle "le syndrome de persistance des canaux de muller", ce sont des "hommes à utérus" comme on dit souvent...Donc des hommes.
Ils ont des OGE MASCULINS tout à fait normaux (même pas d'hypospadias ni de micropénis....).
Ils ont par contre une cryptorchidie donc on les opère et quand on les ouvre...SURPRISE! une ébauche de vagin, un col de l'utérus, un utérus, des trompes et au bout de ces trompes : des gonades qui ne sont pas des ovaires mais des testicules en position pelvienne. Ces testicules sont reliés aux canaux excréteurs masculins normaux (avec comme je t'ai dit souvent des problèmes au niveau des déférents, etc...) et des glandes annexes normales (vésicules séminales, prostate, glandes de Cowper,...). Il y a des cas ou ces personne sont fertiles car le testicule étant bien différencié, il n' a pas de raison pour que les gonocytes n'aient pas migré dans la gonade ni pour qu'ils ne se soient pas différenciés en vrai spz. Voilà... ça c'est un syndrome connu... Et tu trouveras la même description si tu fais des recherches sur ce syndrome.

Donc tous ces OGI et OGE masculins ne pourraient pas exister sans Androgènes... Or chez l'homme il n'y a que les cellules de Leydig qui sont capables d'en synthétiser suffisamment pour induire une différenciation masculine (la corticosurrénale ne pouvant pas à mon sens prendre suffisamment le relai, même si ça reste à confirmer...Dans tous les cas ça ne change rien à la réalité des patients atteints de persistance mullérienne). Donc si l'AMH était vraiment extrémement imortante pour les cellules de leydig... ça poserait problème !
Après voilà, je veux pas remettre en cause la parole du Pr. Fénichel (c'est pas n'importe qui^^) mais force est de constater qu'il y a probablementun hic dans son explication (et je pense que c'est dû à une volonté de sa part de simplifier le cours) ou une explication qui nous dépasse (et que Fénichel juge trop complexe, ou incertaine). L'explication que je t'ai donné sur la différenciation des cellules de Leydig, je la tire de recherches personnelles (hors cours, dans des très bons ouvrages comme le Larsen, le Langman,...) que j'ai faite vu que la stéroidogénèse c'est un sujet qui me passionne ^^

Voilà donc je suis désolé mais je peux pas trop te donner de réponse satisfaisante... C'est le seul point du cours de Féncihel qui est un peu obscur et malheureusement il est tombé... Mais bon enfin, c'est comme ça chaque année. Passe de bonnes vacs, en à bientôt en P2 j'espère

[Ludi]

Coucou Allistair,

Je comprends très bien ta réponse et je suis très contente d'en apprendre plus
Mais pourquoi nous apprendre en cours quelque chose qu'au concours nous devons oublier ???
C'est génial avec Fénichel tu apprends des trucs faut les oublier avec Philip tu n'apprends pas des trucs faut les connaître.....
Je ne m'acharnes pas sur toi car tu n'es pas en faute mais ça m'énerve de nous faire prendre pour des pigeons
En cours il a précisé que l'AMH activait Leydig, il en a même fait un schéma du genre "vous avez intérêt à l'avoir appris" et vla que son schéma beh il est foireux ><
D'après son cours c'est pas d'AMH => pas de Leydig => pas d'ins.l3 => etc...(tout ce qui s'en suit) et maintenant il fallait deviner qu'il y avait d'autres facteurs et que l'AMH c'était de la gnognotte ..deg...

Bref merci quand même

Bisous !!!

[Alistair]

Slt Ludi !
Je comprends que ça vous trouble...
Moi je constate juste 2 choses:
1) il y a le syndrome de persistance des canaux de muller dû à l'absence d'AMH ou de son recepteur qui est caractérisé par les symptomes bien précis, que Fénichel décrit bien. Donc c'est un fait : il y a des OGE+OGI masculin et Utérus+Trompe/Vagin Sup
Donc il y a de la DHT et de la Testo donc il y a des cellules de Leydig...
2) Fénichel dit : l'AMH participe à la différenciation de Leydig donc cette info pris telle qu'elle signifierait que l'absence d'AMH = absence de Leydig = absence de Teso = Absence d'OGI+OGE masculin
A première vue, petit problème

Donc moi, j'essaye de trouver une explication qui soit cohérente... En l'occurence la seule explication que je vois (et qui coincide avec des éléments très sérieux que j'ai lu) c'est qu'il y a d'autre facteurs qui participent à la différenciation des cellules de Leydig et qui font que si l'AMH est KAPOUT, les cellules de Leydig ne sont pas/peu altérés !
Après on peut imaginer d'autres choses : on peut se dire que les cellules de leydig sont un peu altérés/peu nombreuses/fonctionnent moins bien mais que les taux d'androgènes sont quand même sufffisants ou que la corticosurrénale compense en surproduisant des androgènes... Mais c'est de la fiction^^ encore une fois c'est pour tenter de trouver une explication rationnelle

Mais Fénichel n'est pas trop en cause pcq il vous a donné les symptomes de la persistance mullérienne en cours. A partir de là, la réponse n'est plus négociable dans le cadre du concours PAES (de toute façon rien n'est négociable au concours sauf erreur manifeste dans le sujet^^). Et puis tous les processus ne sont pas connus, etc... Tout le bazar dont je vous parle là c'est juste des explication post-concours pour répondre à vos interrogations de manière la plus logique possible, mais ça ne doit pas servir de base pour une contestation du QCM ou une remise en cause du cours !

Voilà, allez à la plage de toute façon alea jacta est, vous verrez fin juin

[Ludi]

Oki oki

Merci, gros bisous c'est gentil

[Jonathan ☔]

Bonjour, je suis d'accord avec la réponse d'alistair sur le QCM 5 (j'ai mis D aussi)

PS:
QCM de 2010-2011
"Quelles sont les 2 hormones qui contrôlent la descente testiculaire" (ce qui confirme bien qu'alistair ait raison, il y en a bien 2)

1/ AMH
2/ testostérone
3/ estradiol
4/ DHT
5/ insl3
A. 1,2 B. 4,5 C. 1,5 D. 3,4 E. 2,5
La réponse était bien E (tout le monde etait d'accord l'an dernier et cette année aussi ^^)

Sinon tout le reste est bon