HELLOOO !!!
Déjà pour se mettre dans l'ambiance la GL et la NGG sont 2 voies réciproques donc avec des régulations réciproques cad:
- par exemple, si l'enzyme catalysant l'étape Y de la GL est activée --> il y aura INHIBITION de l'enzyme catalysant la même étape mais en sens reverse de la NGG ( en effet, si tu passes par la GL de la molécule A--> molécule B, le but est d'inactiver la NGG pour ne pas détruire ce qui vient d'être fait )
On attaque:
- l'étape 3 de la GL est catalysée par la PFK1 permettant le passage de F6P à F1,6bisP : elle possède un équivalent REVERSE dans la NGG passant par la F1,6bisPase catalysant le sens F1,6bisp--> F6P.
-Ainsi, il existe une régulation réciproque entre les 2 enzymes des 2 voies reverses.
On s'attarde sur PFK1 de la GL--> si on active PFK1(GL+/NGG-) ... on inhibe F1,6bisPase (NGG-/GL+)
-On a une régulation spécifique de PFK1 au niveau du FOIE par le Fructose 2,6 bis-P (qui n’est PAS un intermédiaire de la glycolyse+++) : cela lie glycolyse/néoclugogénèse sur le plan de la régulation
- Il est formé dans le FOIE par la PFK2, à partir du F6P
Sert de régulateur entre les 2 voies antagonistes glycolyse/NGG.
Sa présence dépend de l’équilibre entre sa synthèse par la PFK2 et sa dégradation par le Fructose 2,6 bisPhosphatase 2 (FBP-2)
Activation de PFK1/inhibition F1,6bisPase
Ratio AMP/ATP élevé :
- AMP prédomine -> état énergétique FAIBLE -> nécessité énergie/ volonté production d'ATP ->ACTIVATION PFK1/ INHIBITION F1.6BISPASE-> activation glycolyse/ inhibition NGG
Dans le FOIE en situation POST PRANDIALE :
- [glucose] augmente->
sécrétion insuline par cellule ß-> déphosphorylation PFK2/FBP2 par l’insuline-> activité KINASE-> production F2.6BISP à partir de F6P -> activation PFK1-> glycolyse augmentée MAIS comme bcp de glucose pas de volonté de faire du glucose de novo donc inhibition F1,6bisPase-> inhibition NGG
Inhibition de PFK1/activation F1,6bisPase
Ratio AMP/ATP faible :
- ATP prédomine -> état énergétique ELEVE -> PAS nécessité énergie ->INHIBITION PFK1/activation F1,6bisPase -> inhibition glycolyse/ activation NGG
Dans le FOIE en situation POST ABSORTIVE= JEUNE+++ :
- [glucose] diminue->
sécrétion glucagon par cellule alpha-> phosphorylation PFK2/FBP2 par le glucagon-> activité PHOSPHATASE-> déphosphorylation du F2.6BISP en F6P-> inhibition PFK1-> glycolyse diminuée MAIS activation F1,6bisPase pour faire du glucose de novo et rétablir la normoglycémie -> NGG+++
Ces intermédiaires n'interviennenet que dans la cadre de GL/NGG
Bon dsl pour le pavé mais j'espère que ce sera plus clair pour toi
j'ai du mal à faire le lien entre les différentes voies concernant F1,6BisP et la PFK2, donc je voulais savoir si ils étaient retrouvés dans d'autres régulations, et si ils servaient à autre chose 
