CCB qcm 17

[seattlegrace]

Bonjour!

En fait je ne comprends pas comment une hypertrophie ventriculaire peut augmenter le nombre de cardiomyocytes.... (et donc le nombre de PA et l'intensité des courants induits).

Voilà, c'est juste ça, après j'ai compris le reste de l'item

Merci à vous tous pour votre travail pour nous faire toujours plus de qcms
Bonne journee!

[seattlegrace]

En y repensant bien, je comprends pas non plus le fait que si on plus de cardiomyocytes, on a plus de PA...
Ce ne sont pas les cellules nodales qui font les PA?

Dsl si je suis chiante hein, je fais pas exprès ?

[RobinHood]

Oui pourquoi y a t-il plus de cardiomyocytes ? ^^
C'est pas pour contester la correction hein, c'est juste pour éclaircir la notion svp

[jonathan.d]

+1

[lefiarie]

+1

[Sachacetabulum]

+1 une explication serait la bienvenue, si cela est possible bien entendu

[l'inconnue]

+1

[Timotchouk]

Salut à tous ! Je viens de faire plusieurs recherches pour chercher à trouver une explication au mécanisme et la correction de l'item devrait plutôt être :
"Lors d’une hypertrophie ventriculaire, il y a une aumentation de la masse des ventricules, et donc une augmentation de l’intensité des PA."
Les cardiomyovcytes produisent également des potentiels d'actions lorsqu'ils sont excités (cellules excitables)

C'est hors programme (en p2 on ne l'a pas vu non plus), il ne peut pas y avoir de piège dessus (ne vous prenez pas la tête sur un item à cause de cette réponse c'est impossible que le prof fasse un piège dessus) :
Par exemple lors d'une insuffisance cardiaque, le coeur va devoir s'adapter. Il va y avoir une augmentation de la masse myocardique pour pouvoir plus pomper le sang. L'adaptation dépend de l'étiologie : Lors d'une hypertrophie constante il y a une augmentation du volume des fibres myocardiques par synthèse protéique qui augmente le nombre d'éléments contractiles à l'intérieur de chaque myocyte. Il n'y a pas de multiplication cellulaire.
Si vous voulez plus d'info vous pouvez aller voir sur ce cours mais c'est vraiment HP http://www.besancon-cardio.org/cours/21 ... ricule.php

[seattlegrace]

Salut! Merci pour ta réponse

Ici tu parles d'augmentation de l'intensité des PA alors que dans la correction on parle d'augmentation du nombre de PA (qui entraîne une augmentation de l'intensité des courants induits ) .

Déjà que j'ai du mal à comprendre pourrais tu éclaircir ce point?

[melilow]

Salut je me rajoute

Donc les conséquences d'une hypertrophie et d'un infarctus sont différentes. Pour une hypertrophie on a qu'une augmentation de l'intensité des PA alors que pour un infarctus on a d'abord une augmentation de l'intensité des PA puis un arrêt des PA ?

[Timotchouk]

Je viens de relire le cours et les diapos et je me suis embrouillé dans la correction désolé, la phrase utilisée par le prof c'est bien le potentiel électrique du vecteur unitaire (qui est à l'origine des courants induits) est proportionnel à la somme des potentiels d'actions instantanés, il ne parle pas d'une augmentation du nombre des PA. Lors d'une hypertrophie il y a une augmentation du potentiel électrique parce que la surface dépolarisée est plus importante (suite à la dilatation des cardiomyocytes) ! Je vais quand même poser la question au prof pour être sur

Et pour Melilow, pour l'hypertrophie c'est ça mais pour un infarctus c'est différent. Au début de sa constitution il y a une modification du potentiel de membrane ce qui peut entrainer des contractions asynchrones (il n'y a pas d'augmentation de l'intensité du potentiel électrique). Une fois que l'infarctus est installé, il y a une fibrose et les cardiomyocytes sont remplacés par des fibroblastes qui ne produisent pas de potentiels d'action !

[melilow]

Merci

[Timotchouk]

Hello je vous joins la réponse du prof