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par **strawhat** » 14 Avr 2018, 15:03

Yo Zztop

Ce qcm me pose pb :
L'administration de 6-mercaptopurine à un patient sous-entend :
A) que son effet thérapeutique dépend d'une activation métabolique
B) que l'association à un inhibiteur du métabolisme le rendra plus efficace
C) qu'une partie des métabolites formés est à l'origine d'effets toxiques
D) que le polymorphisme de la TPMT joue un rôle essentiel dans la détermination de sa posologie
E) les propositions ABCD sont fausses

Est-ce que ce serait possible d'avoir un petit topo sur l'Azathiopirine et cette histoire de metaboliseurs lents, homozygotes...

par **ZZtop** » 15 Avr 2018, 21:01

Salut

Ce qu'il faut que tu retiennes, c'est que l'azathioprine est un pro-drug particulier.
Ce médicament est métabolisé par une enzyme appelée TPMT qui va le diriger vers une voie de détoxification et une voie d'activation.

Ainsi, en fonction du génome des patients, on va avoir différents types de réponses pour la voie de détoxification, et il faudra adapter la dose en conséquence :

1) Les homozygotes non mutés : ils vont avoir un métabolisme rapide, le médicament sera trop détoxifié pour pouvoir agir, il faut donc augmenter la dose à 15 gélules environ.

2) Les hétérozygotes : ils auront une réponse intermédiaire

3) Les homozygotes mutés : ce sont des métaboliseurs lents, la molécule mère risque de s'accumuler et peut engendrer un risque de toxicité, il faut réduire la dose à une gélule maximum.

C'est bon pour toi ?

Si tu veux plus d'infos sur l'azathioprine, je te renvoie sur ce post