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Microscopie : - Peut-on utiliser la GFP dans une expérience de double immunofluorescence indirecte ? Ou bien seuls les petits fluorochromes sont utilisables ?
Oui on peut
- Dans un énoncé type, comment savoir lequel des deux Ac est attaché au fluorochrome ?
Regarde la fiche dans le centre de téléchargement « QCM type concours-immunofluorescence indirecte.pdf » : https://www.carabinsnicois.fr/phpbb/vie ... 7&t=119067
- « La microscopie confocale permet une meilleure résolution que la microscopie photonique standard » peut on considerer cette item comme vrai suite a votre explication sur la microscopie optique ?
Pour celle-ci on va demander dans le doute (on avait pas vu déso...), on vous tient au courant très prochainement.
Compartiments : - Est-ce que l’on considère que les caspases dégradent L’ENSEMBLE de la cellule ?
Non.
- Dans l'adressage d’une protéine dans la membrane interne mitochondriale peut-on estimer que 3 signaux sont nécessaires (étant donné qu'en plus des 2 signaux d'adressages une 3ème séquence stop transfert est nécessaire) ?
Oui on peut dire ça mais ce genre de question ne risque pas de tomber au concours.
- Est ce qu'on aura une expérience de type complémentation au concours ?
Ca se peut, c'est déjà tombé, mais le prof ne nous donnerait jamais ce genre d’info. Donc on verra bien !
- - Est-ce que vous pouvez réexpliquer les manteaux de cavéoline et de clathrine ainsi que les transports qui vont avec ?
Je t’invite à aller lire ma fiche où tout est expliqué tout bien, et si jamais tu as toujours un problème avec ces parties après n’hésite pas à venir poser la question sur le forum.
Cytosquelette : - L’équilibre polymérisation-dépolymérisation des microfilaments est régulé par des protéines se fixant sur l’actine G ou F ? ou bien les 2 ?
Les protéines associées se fixent sur les monomères d’actine pour réguler cet équilibre, mais cela peut se faire sur un monomère libre dans le cytosol ou sur un monomère d’actine déjà inclus dans un filament d’actine.
- Dans le cours sur le cytosquelette, il est dit que les microfilaments d'actine permettent le transport des vésicules mais dans le cours sur le système endomembranaire, on dit que ce sont les microtubules qui transportent les vésicules et qu'ils vont "détruire les microfilaments d'actine" en arrivant au niveau de la membrane plasmique (avec intervention du calcium) du coup serait-il possible de détailler cette situation merci d'avance
Les microtubules et les microfilaments peuvent servir à transporter une vésicule au sein de la cellule, c’est une de leurs caractéristiques communes.
Et pour la destruction des microfilaments d’actine sous la membrane plasmique, on en parle dans le cours sur le cytosquelette : sous la membrane plasmique il y a un réseau de microfilaments (réseau sous-cortical), lorsqu’une vésicule s’en approche pour réaliser une exocytose, il est nécessaire de fluidifier ce réseau sinon elle n’arrivera pas à passer. La présence de calcium en forte concentration permet l’activation de la gelsoline, une protéine qui se fixe à ces microfilaments d’actine sous-corticaux et qui est capable de fluidifier le réseau pour laisser passer la vésicule.
Noyau : - Les insulateurs bloquent-ils toute interaction avec les FT ?
Les insulateurs ne bloquent rien du tout ! (Et n’activent rien du tout accessoirement, les rôles d’activateurs/inhibiteurs de gène sont joués par les enhancers/silencers)
Les insulateurs orientent simplement l’action des enhancers et des silencers. C’est comme si on tirait avec un pistolet (donc pistolet = enhancer/silencer) et la main avec laquelle on vise, est l’insulateur.
Cycle cellulaire : - Faut-il faire la différence entre phosphorylation et biphosphorylation concernant la protéine Rb ?
On se rappelle que Rb est inhibé par E2F et qu’on a besoin de deux phosphorylations de Rb pour lever cette inhibition. Quoi qu’il en soit, au concours l’item sera clair c’est-à-dire que si on a par exemple ‘’nécessite uniquement une phosphorylation’’ l’item sera compté faux, et si on a ‘’nécessite deux phosphorylations’’ ce sera juste ;)
- Les Cyclines D-Cdk 4 et cyclines A-Cdk 2 fonctionnent-elles simultanément ou est-ce que cycline D-Cdk4 "active" la cycline A-cdk2 ?
Pour la transition G1/S, Elles fonctionnent successivement, on a d’abord la cycline D qui se fixe à Cdk 4, puis la cycline E qui se fixe sur cdk2. Dans le cours, on cite la cycline A-cdk2 à titre anecdotique, en disant qu’elle a comme la cycline E, de la cdk2, mais on ne détaille pas du tout son rôle, donc on s’en fiche !
Sénescence, mort cellulaire, cancer : - Point nécrose et mort physiologique :
Retenez simplement ça : il existe de rares cas où la nécrose est une réponse physiologique, c’est à dire qu’il ne s’agira pas d’une mort accidentelle due à une agression cellulaire. Le prof fait ici référence au phénomène de nécrose programmée, ou nécroptose, découvert récemment. Là ça devient un peu hors programme donc c’est pas la peine de trop se prendre la tête.
Si on vous dit « la nécrose est un toujours un phénomène accidentel » c’est FAUX à cause de cette exception justement. Si on vous dit « la nécrose est généralement une mort cellulaire programmée » c’est faux aussi , ça c’est plutôt la définition de l’apoptose, la nécroptose reste un phénomène exceptionnel et en plus on sait encore peu de choses à ce propos.
Bref svp vous prenez pas la tête, restez sur le fait que la nécrose est une mort cellulaire accidentelle, sauf de rares cas découverts récemment où elle est physiologique. C’est amplement suffisant pour le concours le prof ne jouera jamais sur les mots par rapport à ça !
- Une cellule peut elle sortir de la senescence ? Avec le grain de beauté?
Alors j’ai pas bien saisi la référence au grain de beauté, je vais essayer de répondre à ta question et si jamais ça va pas pose la question sur le forum
Le grain de beauté (= naevus) est une tumeur cutanée bénigne (= une prolifération de mélanocytes d’où la couleur mais on s’en fout). Pour éviter une trop grosse prolifération, les cellules entrent en sénescence. Sache que la transformation en tumeur maligne (= mélanome) d’un naevus est très rare, dans la très grande majorité des cas un mélanome se développe directement sur peau saine, et pas sur un naevus pré-existant. Il faut des mutations génétiques particulières qu’on va pas détailler parce que c’est pire que hors programme pour que la cellule sorte de la sénescence et encore une fois c’est rarissime.
BREF tout ça c’est hors programme on s’en fout, une cellule ne sort pas de la sénescence une fois qu’elle y est, c’est un phénomène irréversible, c’est ce que tu dois retenir.
« La sénescence est irréversible » = VRAI, pas de prise de tête là dessus au concours.
- Est ce que les cellules sénescentes sont plus sensibles à l’apoptose ?
Non au contraire, la cellule sénescente répond moins bien aux stimuli de mort cellulaire. C’est une de ses caractéristiques principales.
