Question ureogénèse

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Hoy ^^!

1) Alors je n'ai pas compris l'intêret de l'inhibtion de la GDH par excès d'ATP ou GTP. Je ne comprend pas cette allostérie. La seule explication serait que vue qu'elle a besoin de Nad+ c'est pour l'empecher à forte concentration de Nadh de réduire le peu de Nad+ qui pourrait être utilisé ailleurs en priorité vue qu'en excès d'énergie on risque pas d'avoir beaucoup d'apport de NH3 (si la GDH est inhibé par l'ATP elle ne réduira donc pas d'NAD) mais je crois pas que c'est ça ^^!

2) Ensuite c'est le transporteur malate asparate. Quand de l'aspartate sors de la mitochondrie du glutamate rentre. Ok se serai interessant si ce glutamate pourrait relargé son NH3 par un desaminase dans la mito et être pris en charge par CPS1 mais pour pouvoir avoir de l'aspartate par ASAT faut du glutamate.... l'interet ne serai uniquement de pouvoir gerer le NAD des deux compartiments...?

3) La GDH rénale à uniquement le choix du NAD (comme c'est marqué sur la diapo) ou aussi le NADP, le prof a simplement dit qu'il fallait du NAD pour le rein sans dire que ça pouvais se différencié du foie qui peut utilisé aussi du Nadp... du coup peut être dans le rein ça pourrait être les deux mais il auarait zappé de le dire ^^""...

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up ... quelqu'un peu me répondre ^^?

[Fredo]

Yo ,

Pas simple tout ça ^^

1/ Je dirais tout simplement que en dehors des systémes de regulation du NAD+ ça serait plutôt que l'organisme ne va pas consommer de la protéine si sa charge énergetique est élevée et va plutôt orienter vers de l'anabolisme protéique ( que l'on étudie pas cette année ) .

2/ Oui il faut du glutamate mais ce glutamate vient de la glutamine en provenance des tissus périphériques aprés action de la glutaminase . Le NH4+ libéré est métabolisé par la CPS-1 est compagnie . En revanche le 2éme NH4+ est transféré a l'oxaloacétate via ASAT pour donner de l'aspartate qui donnera de l'urée . Du NADH est produit c'est vrai mais en compensation ta 2 ATP consommés je crois pas que le rôle de régulation du NAD soit primordial la dedans , mais plutôt la gestion des NH4+ .

3/ T'est sur d'avoir vu rénal ça me semblait strictement hépatique vu que son action est couplée a celle de la CPS-1 ? Il me semblait que le foie produisait exclusivement l'urée et le rein s'en debarrassait .

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1) J'y ai pensé mais rien ne nous dit que la dégradation des proteines est comcomitant à la baisse en énergie de la cellule (je pense à la regulation d'une mauvaise traduction d'un ARNm ou la prot va directosse dans le proteasome). Dans le fond la seule fois dans le cours ou on parle de degradations de proteines c'est en phase de jeune ou en cas de fort apport proteiques mais j'avais plus l'impression que la cellule va dégradé des proteines pour différentes raison et elle va avoir besoin de gerer se NH3 pas uniquement dans les phases de faible énergie mais a tout moment. Bref ça me perturbe x)!

2)merci! je me disais bien que ça ne pouvais pas être la regulation du NAD le principal interet de la voie! Merci beaucoup!!

3) page 62 du poly ^^ mais ici le NH3 va dans l'urée donc ça rejoins le couplage du CPS1 retrouver dans le foie =)!

merci pour tes réponses ! ^^

[Fredo]

1/ ATTENTION et ça je suis sur de l'avoir entendu : les protéines ubiquitisées et qui vont dans le protéasome sont recyclées !
L'uréogénese c'est la dégradation des AA en excés ( PP ) ou en cas de jeune prolongé . En dehors de ces périodes il va synthétiser/dégrader des proteines en permanence c'est clair mais pas les detuire juste les recycler .
Tu as un pool + ou - constant proteique ( qui diminue certes cf physio DAMES anc co ^^ ) .

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ok merci !