Salut Youyou

Je vais essayer de t'expliquer, en faite ici on cherche le moyen de trouver un médicament qui agit sur la sclérose en plaque (processus physiopathologique connu). Donc le but et de mettre plusieurs molécules (qui pourraient avoir un effet pharmacologique) en présence de la maladie et de voir les effets. Bien évidement on pourrait pas le faire sur des personnes humaines qui aurait la SEP (ce n'est pas acceptable de prendre comme cobaye des malades pour leur injecté plein de molécules qui pourraient probablement ou pas avoir un effet qu'on ne peut même pas prévoir!), donc pour cela on utilise le modèle animal telle que la souris.
Pour cela on prend
une souris saine, on
induit chez elle la maladie sur laquelle on veut tester les probables molécules et essayer d'observer un effet pharmacologique.
Ici on créer sur la souris saine une
SEP "artificielle" (car ce sont les chercheurs qui la déclenche, la souris de l'a pas eu naturellement), comment?? ==> Les chercheurs ont injecté de
l'acétate glatiramère (qui ressemble à la myéline) afin de déclencher une réaction inflammatoire contre la myéline et donc
déclencher une SEP (en effet
la SEP est un processus inflammatoire qui cause des dégâts à la gaine de myéline donc cette
injection devait provoquer les même effet qu'une SEP).
Ils se sont finalement rendu compte que ça n'avait déclenché absolument aucune réaction et
au contraire cela pouvait remplacé la myéline et donc
l'Acétate glatiramere est devenu le médicament de référence dans le traitement de la SEP En clair l'Acétate G. peut remplacer la myéline qui a été détruite à cause de la SEP.
Donc ils ont cherché à créer une souris malade artificiellement pour après lui injecter un "probable" traitement qui la guérirait de cette même maladie (ici ce que les chercheurs ont injecté pour déclencher la maladie, l'Acétate G, s'est en fin de compte révélé avoir les effets inverses et donc guérir la maladie!)Voila j'espère que c'est clair, une confirmation des tuteurs serait parfaite
Bisous!