CC

[Mariiiine]

Bonjour ! Je voudrai avoir votre avis sur 2 qcm !
CC:
Lors d'un jeune, l'augmentation de la concentration les CC résulte :
--> diminution glucagon circulant ( justement ! faut une augmentation)
--> Diminution formation acétyl coa dans le foie (faux c'est le contraire)
--> Augmentation des AG dans le sérum (fauuuux)
--> augmentation concentration OAA( faux aussi selon moi)

Acétyl coa :
--> est un activateur allostérique de la PDH (faux)
--> sa formation peut conduire à la production de CC (vrai)
--> dans la mitoch, il peut etre converti en pyruvate (faux , contraire)
--> Il traverse la Mermbrane interne via un transporteur spécifique (vrai)
--> il constitue le seul produit du catabolisme des AG saturés (faux , quand c'est impair on a propyonyl coa)

MERCI

[Alistair]

Slt marine,

Pour ton premier qcm : augmentation des AG dans le sérum --> c'est vrai car dans les conditions de la cétogénese, le métabolisme lipidique est très actif et la lipolyse adipocytaire est amplifiée. Donc tu vas avoir une hyperlipidémie du a l'augmentation des AG circulants

Pour le deuxième : attention l'AcetylCoA ne peut pas traverser la mb int de la mito ni librement ni par un transporteur. Le CoA c'est une grosse molécule d'a peu près 30 carbones donc ça ne traverse jamais la Mb int !

Bon courage !

[Mariiiine]

Bonjour,

Pour ma première question, je l'ai considéré faux du fait que quand ya beaucoup d'acides gras, on a peu de CC, et ce cera seulement, DAPRES MOI, quand yaura la béta ox des AG (donc diminution des AG...), qu'on aura augmentation des acétyl coa et que là --> CC .
Je comprends tjrs pas pk l'item est juste. Tu peux m'aider ?

et pour ma deuxième question, je l'ai considéré juste du fait que l'acétyl coA se transforme en acyl carnithime qui grace à CATII la traverse, elle la transverse "indirectement", mais c'est vrai que t'as raison on peut pas mettre juste un item comme ça

[Alistair]

En fait la cetogenese se met en place pour deux raisons : l'OAA qui se barre de la mito et une très forte activité lipidique. C'est a dire que lors du jeune, tu as Bcp de glucagon et ta lipolyse adipocytaire est intense ce qui veut dire que Bcp d'AG sont déversés dans le sang. Le foie reçoit donc un flux important d'AG qui vont subir une beta ox non régulée (il n'y a plus de MalonylCoA formé). Ce qui fait que les acetylCoA s'accumulent et partent dans la cetogenese. Mais tu vois bien que l'origine de la formation de CC c'est cette afflux d'AG important transporté par le sang. C'est logique tu n'as plus de glycogene donc il ne te reste que les AG (et les AA) donc tu vas les envoyer un Max au foie pour qu'il en fasse des CC qui peuvent presque se substituer au glucose. Bref tu as un afflux d'AG dans le sang qui augmente pdt cette période.

Pour l'acetylCoA fait gaffe : le CoA cytosolique n'est pas le même que le CoA mitochondrial, ils ne se mélangent jamais !

[Mariiiine]

OKay ca marche pour les 2 c'est parfait merci pour ton explcation !!
Bonne journée et bonnes fetes de fin d'années. ><