Salut Mika,
Mika_ a écrit:Dans le cours sur la Bioenerg. le prof avait dit que le muscle utilisait le glucose sous l'effet de l'insuline, mais j'avais noté que le metabolisme energetique de la glycolyse du muscle ne dependait pas de l'insuline... Comment est ce possible ?
C'est une bonne remarque, l'insuline va avoir peu d'effet sur la régulation de la glycolyse musculaire :
1) Hexokinase (n'est pas régulée de façon covalente)
2) PFK-1 (enzyme allostérique)
3) PFK-2/FDP-2 --> On sait pas grand chose sur son existence et sa régulation, en plus un jour le prof a dit que dans la cellule musculaire ce complexe n'existait pas, son argument venait du fait que le muscle ne participe pas à la NGG (ce qui est valable). Mais si l'insuline devait jouer un rôle dans la glycolyse musculaire ce serait à ce niveau. (ça reste un mystère et une question qu'on attend de poser au prof le jour où il arrivera à cette partie du cours)
4) Pyruvate Kinase : pas de régulation covalente dans le muscle.
MAIS le prof a raison de dire que le muscle utilise du glucose suite à la sécrétion d'insuline car on va avoir :
- Une augmentation de Glut4 sur la membrane plasmique de la cellule musculaire
- Une inactivation de la GP avec une activation de la GS --> synthèse de glycogène
Donc si tu veux le muscle va utiliser du glucose en période PP essentiellement pour renouveler son stock de glycogène et la dégradation du glucose se fera essentiellement sous la dépendance des besoins énergétiques de la cellule musculaire.
Mika_ a écrit:"le CoA cytosolique a une origine differente du CoA mitochondriale" :S jcomprends pas tres bien cette phrase en fait ...
Est ce qu'elle pourrait signifier qu'il y a un "pool fixe" de CoA dans la mito et un "pool fixe" de CoA dans le cyto et qu'il n'y a pas de passage de CoA entre cyto et mito. ?
Le CoA provient de l'alimentation et plus particulièrement du pentothénate. La majorité de votre cours sur les CoA est abordée quand on vous parle de la dégradation des AG. Et tu vois bien que l'Acyl-CoA (AG relié à un CoA-SH) va passer du cytoplasme à la l'espace inter-mitochondrial se transformer en acyl-carnitine et relargué le CoA-SH. Une fois l'acyl-carnitine dans la matrice mitochondriale on va utiliser un CoA-SH de la matrice. D'où cette phrase !!! Mais là encore on a des acyl-CoA de petites tailles qui peuvent se permettre de ne pas utiliser CAT1 et CAT2, le prof ne rentre pas dans le détail et on ne sait pas vraiment de quel compartiment provient leur CoA-SH.
Voilà
