Coucou
Je vais essayer de t'apporter quelques explications :
Jeanne.r a écrit:A) "l'insuline induit une augmentation de l'activité kinase de l'enzyme PFK-2/FDP-2 hépatique" qui est compté juste alors que moi j'aurais tendance à répondre faux pck FDP-2 est présent quand on a du glucagon non?
L'insuline induit bien l'augmentation de l'activité kinase de l'enzyme c'est à dire la PFK2 (phosphofructoKINASE 2) , à l'inverse le glucagon permet comme tu l'as dis d'activer l'activité phosphatase donc FDP2
Jeanne.r a écrit:B) "le fructose 2,6 DP est déphosphorylé en Fructose 6P par la protéine phosphatase" cet item est juste non?
oui pour moi aussi le F2,6DP est déphosphorylé en fructose 6P par la FDP2 (activité phosphatase)
Jeanne.r a écrit:C) "la localisation cellulaire de la PK musculaire est la même que son substrat, la glycogène phosphorylase" est compté faux mais je vois pas pourquoi :/.
Je ne suis pas sure d'avoir bien compris le sens de l'item, la GP n'est pas le substrat de la PK c'est le PEP (la GP c'est une enzyme de la glycogénolyse). Après si je ne me trompe pas la localisation de PK est cytosolique comme son substrat le PEP et comme GP.
Jeanne.r a écrit:D) Un autre qcm qui me pose pb :
1/ Les e- du NADH cyto peuvent être transférés au NAD+ mito via une navette impliquant le citrate.
2/ L'activation de la PFK-1 nécessite au préalable la déphosphorylation de la PFK-2
3/ L'inhibition de la PFK-1 par le citrate est la conséquence d'une inhibition de l'isocitrate DH mito par l'ATP.
4/ La pyruvate kinase musculaire est inhibée par phosphorylation en réponse à l’adrénaline.
5/ L'Acetyl Coa est un effecteur négatif de la pyruvate kinase hépatique"
=> Ils disent 4 et 5 juste mais je vois la 2 et 3 justes aussi :/.
2) l'insuline induit la déphosphorylation de PFK2 donc stimule l'activité kinase et pui perttra de former le F2,6DP qui stimulera la PK1 donc pour moi aussi c'est juste. Après la régulation allostérique (augmentation de l'AMP) active aussi la PFK1. Faudrait attendre la réponse d'un tuteur car sinon je ne vois pas non plus pourquoi c'est faux.
3) c'est aussi juste pour moi, l'isocitate DH est inhibé par l'ATP ce qui bloque Krebs, oblige le citrate à sortir de la cellule. Ce dernier va inhiber PFK1 .
Jeanne.r a écrit:E) Et aussi "les VLDL produits par le foie contiennent des TG dont les AG sont d'origines exogene et endogene" est considéré vrai mais ça ne devrait pas être que endogène si c'est passé par le foie?
Non car les chylomicrons produits par les enthérocytes (l'intestin) apportent des TG au foie . (ces TG sont donc exogènes)
Le foie va mélanger ces TG exogènes avec ceux qu'il a produit de novo (endogènes) et ceux dejà stokés.
Le foie produira par la suite des VLDL avec les TG qu'il a: ceux apportés par les chylomicron de l'alimentation (exogène) et ceux synthétisé de novo (endogène) pour les envoyer aux autres tissus.
Voila j'espère t'avoir aidé un peu, je laisse quelqu'un d'autre apporter de plus amples explications voire me corriger (surtout pour PFK1 car je ne vois pas pourquoi les qcm sont faux, mais on peut tous se tromper, au moins j'apprendrai un truc en plus
)
Bonne soirée
donc FAUX
