Anapotch

[Chris-passa]

Bonjour,
Bon, j'ai quelques soucis sur les qcms du concours de bioch' de 2005/2006:

10/ concernant l'acétyl-Coa:
- il est un activateur allostérique de la pyruvate DH
- sa formation peut conduire a la production de CC
- Dans l amito, il peut etre converti en pyruvate
- Il traverse la membrane mitochondriale interne via un trp specifique
- il constitue le seul produit du catabolisme des AG saturés
Combien sont inexactes?
moi j'ai dit 3 (1, 3, 5)... et anapotch me dit 4, et je suppose qu'il compte aussi la 4. Mais "le transporteur du citrate" n'est-il pas un trp spécifique de l'acetyl-CoA pour traverser la membrane mitochondriale?

12/
1. l'insuline induit la phosphorylation de la pyruvate kinase hépatique
2. l'adrénaline induit la phosphorylation de la glycogène phosphorylase musculaire
3. l'insuline régule la glycolyse via son action directe sur PFK1
4. l'insuline favorise la loplyse des TAG adypocytaires
5. Le glucagon active la phosphorylase kinase hépatique
Les deux inexactes: A. 1,2 B. 2,3 C. 3,4 D. 4,5 E. 5,1
J'ai 1,2,3,4 faux.... et anapotch dit C. Mais l'item 2, c'est la phosphorylase kinase qui induit la phosphorylation de la glycogène phosphorylase dans le muscle nan?

17/ Lors d'un jeune, l'augmentation de la concentration en CC résulte:
- d'un diminution du glucagon circulant
- d'une diminution de la formation Ac-Coa dans le foie
- d'une augmentation des AG libres et associés a l'albumine dans le sérum
- d'une inhibition de la béta ox hépatiques
- d'une augmentation de la concentration en Ox-Acetate
combien sont exactes?
J'ai dit 2 vraies (3 et 4) et Anapotch me dit 1 vraie (la 3)... Pourquoi la béta ox ne serait pas inhibée? Si y a cétogénèse, la thiolase marche a l'envers et l'hélice de Lynen ne peut plus se faire nan?

Merci pour les eventuelles tentatives de réponses

EDIT: j'en profite qu'il n'y aient pas encore de réponses pour en rajouter:
en 2006/07:

11/
1. dans le foie et en condition d'huoiglycmie, le produit du catabolisme des AG est principalement catabolisé par le cycle de Krebs
2. Dans le foie, les CC migrent hors des mitochondries ou ils sont produits via un trp scpécifique
3. Les AG venant des triglycerides alimentaires se retrouvent dans les triglycerides stockés dans les chylomicrons
4. Dans le tissus adipeux, le glycerol 3P ne peut etre produit qu'a partir du DHAP
5. La LPL est inhibée par fixation de l'Apo CII
les vraies: A.1,2 B. 2,3 C. 3,4 D. 4,5 E. 5,1
J'ai dit 1 faux (l'acetyl-Coa va servir a la cetogenese et seuls les coenzymes réduits seront réoxydés par la CRM), 2 je sais pas (hydrophiles, donc a mon avis ils ont besoin d'un transporteurs pour passer la membrane mitochondriale), 3 et 4 vraies et 5 fausse... et anapotch me dit C (avec 1,3,4)... Un eclaircissement?

en 2007/08:
17/ concernant la CRM mitochondriale
1/ elle peut fonctionner quand le cycle du citrate est interrompu
2/ Elle crée un gradient de protons entre la matrice mitochondriale et l'espace inter membranaire
3/ NADH et oxygène moléculaire sont des substrats de la chaine
4/ Dans les protéines fer souffres, le souffre provient toujours des cystéines
5/ les protéines fer-souffres transferent les electrons depuis les flavioprotéines vers le complexe 3
les vraies: A;1,2 B: 2,3 C: 3,4 D:4,5 E:5,1

J'ai mis 1, 2, 3 vraies... et anapotch me dit juste 2,3 vraies... Alors qu'en periode d'hypoglycémie, dans le foie va ya voir la NGG, donc le cycle du citrate est interrompu, mais la CRM marche toujours pour réoxyder les coenzymes réduits suite a la béta ox... Nan?

Voilou, de nouveau merci pour des eventuelles réponses

[Mika]

salut jme lance :

Bonjour,
Bon, j'ai quelques soucis sur les qcms du concours de bioch' de 2005/2006:

10/ concernant l'acétyl-Coa:
- il est un activateur allostérique de la pyruvate DH faux ihibiteur
- sa formation peut conduire a la production de CC vrai en post absorption avancée et jeune
- Dans l amito, il peut etre converti en pyruvate faux
- Il traverse la membrane mitochondriale interne via un trp spécifique faux il est transformé en citrate, puis c'est le citrate qui est exporté, et pas l'acétyl CoA !
- il constitue le seul produit du catabolisme des AG saturés faux il peut y avoir du propionyl CoA
Combien sont inexactes?
moi j'ai dit 3 (1, 3, 5)... et anapotch me dit 4, et je suppose qu'il compte aussi la 4. Mais "le transporteur du citrate" n'est-il pas un trp spécifique de l'acetyl-CoA pour traverser la membrane mitochondriale?

12/
1. l'insuline induit la phosphorylation de la pyruvate kinase hépatique vrai
2. l'adrénaline induit la phosphorylation de la glycogène phosphorylase musculaire vrai, en fait c'est la Pk qui phosphoryle, mais dans le muscle c'est bien l'adrénaline qui "enclenche" le processus au départ !
3. l'insuline régule la glycolyse via son action directe sur PFK1 faux
4. l'insuline favorise la loplyse des TAG adypocytaires faux
5. Le glucagon active la phosphorylase kinase hépatique vrai
Les deux inexactes: A. 1,2 B. 2,3 C. 3,4 D. 4,5 E. 5,1
J'ai 1,2,3,4 faux.... et anapotch dit C. Mais l'item 2, c'est la phosphorylase kinase qui induit la phosphorylation de la glycogène phosphorylase dans le muscle nan?

17/ Lors d'un jeune, l'augmentation de la concentration en CC résulte:
- d'un diminution du glucagon circulant
- d'une diminution de la formation Ac-Coa dans le foie
- d'une augmentation des AG libres et associés a l'albumine dans le sérum
- d'une inhibition de la béta ox hépatiques
- d'une augmentation de la concentration en Ox-Acetate
combien sont exactes?
J'ai dit 2 vraies (3 et 4) et Anapotch me dit 1 vraie (la 3)... Pourquoi la béta ox ne serait pas inhibée? Si y a cétogénèse, la thiolase marche a l'envers et l'hélice de Lynen ne peut plus se faire nan? Je pense qu'il y a seulement un ralentissement car cette enzyme étant réversible, les cellules hépatiques continuent de fonctionner et consomment de l'énergie, or elles ne peuvent pas utiliser de ni glucose ni de CC, donc quelques AG sont catabolisés ... c'est la seule explication que je trouve !

Merci pour les eventuelles tentatives de réponses

EDIT: j'en profite qu'il n'y aient pas encore de réponses pour en rajouter:
en 2006/07:

11/
1. dans le foie et en condition d'huoiglycmie, le produit du catabolisme des AG est principalement catabolisé par le cycle de Krebs Jmet faux également car si t'es en hypoglycémie, ton CDK est bloqué il me semble !
2. Dans le foie, les CC migrent hors des mitochondries ou ils sont produits via un trp spécifique faux pas de transporteurs spécifiques pour les CC
3. Les AG venant des triglycerides alimentaires se retrouvent dans les triglycerides stockés dans les chylomicrons vrai
4. Dans le tissus adipeux, le glycerol 3P ne peut etre produit qu'a partir du DHAP vrai pas de glycérol kinase
5. La LPL est inhibée par fixation de l'Apo CII faux : activée
les vraies: A.1,2 B. 2,3 C. 3,4 D. 4,5 E. 5,1
J'ai dit 1 faux (l'acetyl-Coa va servir a la cetogenese et seuls les coenzymes réduits seront réoxydés par la CRM), 2 je sais pas (hydrophiles, donc a mon avis ils ont besoin d'un transporteurs pour passer la membrane mitochondriale), 3 et 4 vraies et 5 fausse... et anapotch me dit C (avec 1,3,4)... Un eclaircissement?

en 2007/08:
17/ concernant la CRM mitochondriale
1/ elle peut fonctionner quand le cycle du citrate est interrompu
2/ Elle crée un gradient de protons entre la matrice mitochondriale et l'espace inter membranaire
3/ NADH et oxygène moléculaire sont des substrats de la chaine
4/ Dans les protéines fer souffres, le souffre provient toujours des cystéines
5/ les protéines fer-souffres transferent les electrons depuis les flavioprotéines vers le complexe 3
les vraies: A;1,2 B: 2,3 C: 3,4 D:4,5 E:5,1

J'ai mis 1, 2, 3 vraies... et anapotch me dit juste 2,3 vraies... Alors qu'en periode d'hypoglycémie, dans le foie va ya voir la NGG, donc le cycle du citrate est interrompu, mais la CRM marche toujours pour réoxyder les coenzymes réduits suite a la béta ox... Nan?
pour la 1 je met vrai aussi pour la meme raison que toi ...
voila j'espère avoir pu t'aider !
Voilou, de nouveau merci pour des eventuelles réponses

[Chris-passa]

Parfait, merci Mika!

[Mika]

Jten pris, mais jtai dis de la merde sur un truc, c'est en jeune que le CDK est bloqué en fai et pas en hypoglycemie donc item 1 est vrai

[Chris-passa]

Uhm, quand on est en jeune, a mon avis on est en hypoglycémie... La tu confonds avec post absorptive non?
Enfin, en Post absorptive, comme en jeune, va y avoir glycémie en baisse quoi... nan?

[Mika]

waahhouu comme ça m'embrouille !! attends demain jy reviens la tete reposée dessus

[oli123]

nn elle est fausse celle là, en hypoglycémie on fait la NGG dc l'OAA sort de la mitochondrie, et l'acétyl coa issue de la beta-Ox s'accumule car il ne peut plus rentrer dans le CDK... enfin je pense. Et c'est cette accumulation qui va permettre la cétogénèse??? (peut-être je dis dla merde mais étant un manstre...)

[Alistair]

Bon Mika a très bien répondu, juste 3 choses :

Pourquoi la béta ox ne serait pas inhibée? Si y a cétogénèse, la thiolase marche a l'envers et l'hélice de Lynen ne peut plus se faire nan? Je pense qu'il y a seulement un ralentissement car cette enzyme étant réversible, les cellules hépatiques continuent de fonctionner et consomment de l'énergie, or elles ne peuvent pas utiliser de ni glucose ni de CC, donc quelques AG sont catabolisés ... c'est la seule explication que je trouve !

-> C'est l'inverse ! Quand le foie fait la cétogénèse, le CK est bloqué. Donc le Citrate ne sort plus de la mito et ne forme plus du MalonylCoA. Donc il y a une levée de l'ihnibition de la béta-ox : elle fonctionne à fond ! En plus en PA, le Glucagon va favoriser la lipolyse dans l'adipocyte et donc la béta-ox. C'est précisément cette béta-ox massive qui va faire que l'acétylCoA s'accumule et fuit vers la cétogénèse. L'item est absolument FAUX

11/
1. dans le foie et en condition d'huoiglycmie, le produit du catabolisme des AG est principalement catabolisé par le cycle de Krebs Jmet faux également car si t'es en hypoglycémie, ton CDK est bloqué il me semble !

--> Moi je trouve cet item très imprécis mais je le compterais faux. En PA débutante, la cétogénèse est encore résonnable et la Néoglucogénèse aussi donc l'acétylCoA va aller dans le CK. Mais en PA prolongée et en Jeune (et je pense que quand on dit hypoglycémie, on fait référence à ces états), le CK est bloqué et l'AcétylCoA fait la cétogénèse. S'il fallait choisir (ce qui sera malheureusement le cas pour vous), je mettra FAUX.

Pour la CRM, peut -elle fonctionner lorsque le CK est interrompu ?
--> Item bizarre... disons qu'entre les items 1, 2 et 3 le plus faux est le 1. En régle général, le CK et la CRM sont couplés mais à l'évidence c'est une erreur pour les raisons que vous avez très bien expliquée.

[oli123]

voila, et j'ai une petite question par rapport à ça, le foie en période de jeun, d'où vient l'énergie qui lui permet de fonctionner, du catabolisme protéique?? avec les AA glucoformateurs?

[Alistair]

En période de jeun justement tu as une béta-ox massive et qui n'est plus inhibée. Et chaque tour de l'hélice de Lynen va te donner 1 NADH et 1 FADH2 qui vont être réoxydés au niveau de la CRM pour produire de l'énergie. Les AA cétogènes ne seront pas sources d'energie car ils vont donner de l'AcétylCoA qui partira de suite en Cétogénèse. Les AA Glucogènes... Mouais on peut considérer qu'ils vont te donner un peu d'énergie (par exemple si tu obtiens du SuccinylCoA qui va devoir remonter js à l'OAA pour entrer dans la NGG) mais c'est surtout la béta-ox.

[oli123]

ah bin oui exacte, merci...

[Mika]

Merci bcp Alistair