Ronéo°12 quelques questions

[Yehoo]

Salut !

Merci Ondine encoire une fois pour tes ronéos si explicites !

J'aurais quelques questions sur un certain nombre de points qui me perturbent un peu.

1) Concernant le gène brown. L'appariement bwD/bw+ se fait toujours dans le nucléole? où il existe d'autres régions où il peut se faire? Sinon une petite explication pour comment se fait l'appariement? ^^

2) Toujours gène brown. On sait que la portion d'ADN insérée dans le gène bwD est pleine d'hétérochromatine. Une fois apparié avec bw+, le bwD s'éclate.
Comment la portion d'ADN va inhiber/inactiver le gène bw+? Est-ce qu'elle va s'insérer dans le gène ou elle va exercer sa fonction à distance?

3) p.10 la courbe de développement embryonnaire. Pendant les premières divisions mitotiques, l'embryon perd l'épigénome parental et à l'arrive au niveau du blastocyste l'embryon reconstruit son épigénome.
Est-ce que cet épigénome est proproe à l'embryon? ou est-ce qu'il reconstruit l'épigénome provenant des parents grâce à la mémoire des gènes épigénétiques?

4) En gros, l'expression mono-allelique d'un gène permet la stabilité du développement d'un embryon par la répression/inactivation de certains gènes et l'activation d'autres?

5) Dans 98% d'ADN, on a des CpG qui sont méthylés. Et dans les 2% qui restent, les CpG présents sont très peu voire pas du tout méthylés.
Donc dans les 98% on a les CpG sous-représentés et méthylés (hétérochromatine) ; et dans les 2% les CpG sont représentés et sous-méthylés (euchromatine).
Si j'ai compris le développement d'un cancer. Ce serait totalement l'inverse non? C'est à dire que dans les régions répétées d'hétérochromatine, on aura une sous-méthylation, donc activation des CpG et dans les régions condensées d'euchromatine on a une méthylation donc une inactivation des CpG?

Enfin, à la p.20 j'ai bugé pendant 30 mis sur l'explication de Polycomb/Trithorax et j'ai fini par rien comprendre *double facepalm*...
Ce que j'ai compris des pages précédentes :
-le trithorax permet l'expression des gènes
-le polycomb permet la non expression des gènes.
==> Donc... c'est tout
J'ai pas du tout compris l'histoire des enhancers and le polycomb/trithorax ou les gènes actifs/inactifs dans la partie antéro-postérieur...

Voilà, en espérant que j'ai été assez clair et compréhensible

Merci,
Peace out !

[Yehoo]

Up ...

[Ondine]

Salut !
Alors désolée, j'étais toute la semaine sans internet, j'ai pas pu répondre !

1) Alors, l'appariement du gène brown ne se fait pas dans le nucléole ! Enfin je ne crois pas ... Plus tard dans la ronéo, il est dit que l'appariement somatique se fait dans le nucléole parfois mais dans les cellules humaines !!!
Sinon je suis désolée, mais je ne connais pas les mécanismes d'appariement somatique, mais c'est pas bien important, il nous a parlé de cet appariement somatique juste pour montrer que la localisation des gènes permet la régulation de leur expliquer !

2) Alors on a Bw D avec sa portion d'hétérochromatine, et il va venir se coller à Bw+ du fait de l'appariement somatique, (j'ai pas compris pourquoi tu parles d'éclater, il y a rien qui éclate ....) et l'hétérochromatine de BwD va agir A DISTANCE (mais distance proche) pour inhiber l'allèle non muté

3) J'aurais tendance à dire les 2 ! Les gènes soumis à l'empreinte vont rester soumis à l'empreinte (mémoire épigénétique parentale en gros) et puis il y a formation de l'épigénome dans chaque cellule en fonction de quel gène doit être activé/réprimé et ou.

4) J'ai pas trop compris la question ... Mais par exemple pour Igf2, l'empreinte parentale permet son expression mono-allelique et donc un embryon 'normal' mais je suis désolée j'ai pas trop suivi.

5) Alors pour les CpG c'est bien ça, 98 % sous représentés et méthylés -> hétérochromatine, et 2% représentés normalement non méthylé = euchromatine.
Effectivement dans les cancers comme c'est écrit dans la page 16, on a hyperméthylation des ilôts CpG et perte de l'activation des suppresseurs de tumeurs par exemple, et sous méthylation des zones d'hétérochromatine ce qui pourra aboutir à l'activation des oncogènes par exemple.

6) Oui trithorax est activateur, et polycomb est répresseur, pour les homéogènes c'est pas du tout facile à expliquer en fait, faut que tu comprennes que t'as une portion d'ADN avec les gènes du début qui sont exprimés dans la partie craniale, et les gènes de la fin dans la partie caudale.
Donc quand t'es dans la partie craniale, t'auras trithorax (activation) sur les gènes du début et polycomb sur les gènes de la fin (inhibition) mais à la limite, viens me voir à la séance de révision et je te réexplique tout ça


Voilà, encore désolée pour le retard, travaille bien !

[Yehoo]

Hi Ondine

Merci pour tes réponses !
Je pense que je vais venir te voir à la séance car la dernière question est toujours compliquée pour moi.
Et pour la question 4 je vais relire la ronéo car je crois avoir mal posé cette question. Donc demain si tu aurais le temps je te la reposerai.

Merci encore !