Ronéo 13 - Cyclines-Cdk / Bmi-1

[Aleeex]

Hellooo !

Alors, j'avais juste une ptite question sur la ronéo 13 ( qui gère trop, soit dit en passant !! ), j'ai pas trop bien compris pourquoi on disait que " les cyclines-cdk sont des "freins" " ? De ce que j'ai compris, elle participent à la libération de E2F, alors c'est pas trop un frein nan ? xD

Ahh et aussi, dernière chose, d'ou elle sors la protéine BMI-1 ? Oo j'vois pas du tout ce qu'elle fait :/ !

Merciiii

[-Alexis]

Saluuut !

Alors pour le "frein", tu as raison, c'est bizarre...mais cette question a été résolue ! Je te mets le lien où j'ai déjà répondu :
viewtopic.php?f=226&t=18705

Pour BMI-1 :

On a les couples cyclines-Cdk qui sont des activateurs du cycle (voir le lien ci-dessus).
Les couples cyclines-Cdk sont inhibés par la protéine p16. Donc p16 est un inhibiteur du cycle cellulaire.

p16 est codée par un gène. La transcription de ce gène va être activée par ETS. Donc ETS est un suppresseur de tumeur. Bah oui, il active la transcription d'une protéine qui inhibe le cycle. Donc c'est typiquement un gène suppresseur de tumeur.

La transcription de ce gène peut être aussi inhibée. L'inhibiteur est BMI-1. Cette protéine inhibe la transcription de p16, du coup on n'a plus de p16. Quand on n'a plus de p16, les couples cyclines-Cdk ne seront plus inhibés. Quand les couples cyclines-Cdk sont formés et actif, la cellule va progresser dan le cycle et on aura de la division.
Maintenant, imagine que le BMI-1 agisse tout le temps parce qu'il est muté : on aura une activation constante du cycle. La cellule ne va pas arrêter de se diviser et ça va favoriser la cancérisation. On parle alors d'oncogène !

Voilou, j'espère que c'est plus clair ! A bientôt !

[Aleeex]

Okayy !!! tout compris

Merci pour touut !