Régulation du VEC

[Etudiant11]

Bonjour, je n’arrive pas à comprendre le mécanisme de régulation du VEC. Sans rentrer dans les détails d’après le cours, les barorécepteurs et osmorécepteurs captent des variations de la pression sur leur parois ce qui induit par des mode de régulation neuronaux,neuro-endocriniens ou paraendocriniens une augmentation de la rétention urinaire d’eau et de NaCl dans des proportions iso-osmolaires au liquide extra cellulaire et une vasoconstriction.
Les 2 choses que je ne comprends pas sont :
- quel est le rôle de la vasoconstriction dans la régulation du VEC ? Je vois bien l’utilité de la rétention rénale mais pour la vasoconstriction je ne comprends pas à quoi ça sert. Ça va certes augmenter la pression artérielle mais dans quel but ?
-à la base les récepteurs on été activés par une pression sur leur parois par le LEC ou le plasma. Or à la fin de cette régulation on obtient une augmentation du VEC et de la tension artérielle ce qui devrait encore plus activer les barorécepteurs et donc écarter encore plus le système de l’équilibre. Je ne comprends pas pourquoi en réponse à une forte pression du VEC on répond en l’augmentant et non en le diminuant.

Merci en avance pour votre aide

[Comacidose]

HEY

Reprenons:

Pour la régulation isotonique du VEC, on a la mise en jeu de différents récepteurs:
- Osmorécepteurs: captent les variations de tonicité (mode d’action neuroendocrine)
- Barorécepteurs: captent les variations de pression (modes d’action paracrine + neuronal)

Ici, on voit l’exemple d’une baisse du VEC

Pour contrer cette baisse de volume, il va y avoir différents mécanismes qui vont rentrer en jeu et ainsi pour le réaugmenter, car le but est de rétablir l’équilibre++

Cette baisse de volume et alors de pression est captée par les barorécepteurs
Grâce à la régulation paracrine des BaroRc, le SRAA (Sytème Rénine Angiotensine Aldostérone) est stimulé (cf. Schéma suivant mais concentre toi sur la partie de gauche)

In fine, on va avoir la production d’ANGIOTENSINE 2 (+ déclenche la production d’aldostérone):
- Favorisent la réabsorption d’eau et de NaCl (on cherche à réaugmenter le volume dans des conditions iso-osmotiques)
- Augmentation des résistances vasculaires pour augmenter la pression artérielle (la restabiliser à cause de cette baisse), et donc limiter cette baisse de volume en diminuant le calibre des vaisseaux, le prof ne va pas plus loin donc ne te prends pas la tête -> on réaugmente la PA car elle a été diminuée

Ensuite, oui on a bien une perte de volume, les récepteurs sont stimulés par cette diminution qui est anormale, donc on cherche dans un premier temps à l’augmenter (cf. Explications ci-dessus), et on arrive in fine à rétablir l’équilibre.
Quand l’organisme aura rétablit cela, on revient à notre équilibre homéostatique.

C'est mieux pour toi?

[Etudiant11]

Oui mais ce que je ne comprends pas c’est que les barorécepteurs sont activés par une hausse de la pression et non une baisse non ?

[Etudiant11]

Fin de base ce qui déclenche les récepteurs c’est pas une PA trop élevée ?

[Comacidose]

Les barorécepteurs sont sensibles aux variations (hausse ou baisse):

Baisse du VEC => détection par les BaroRc => stimulation du SRAA
Augmentation du VEC => détection par les BaroRc => freination du SRAA

C'est bon pour toi?

[Etudiant11]

Ah d’accord !!! Merci

[Etudiant11]

Salut, dsl de revenir sur ce cœurs mais ce n’est tjrs pas clair pour moi. Par rapport à ta dernière réponse : dans le cours il est dit que plus la pression sur les barorécepteurs est élevée plus la fréquence d‘émission de PA est élevée et plus il y aura de sécrétion de catécholamines (action vasoconstrictrice) ainsi ce n’est pas très logique car on augmenterait la pression artérielle suite à une pression trop importante...

[Comacidose]

COUCOU

Il ne faut pas tout mélanger

Oui par rapport à la régulation neuronale par l’intermédiaire des BaroRc, on a l’intervention du SN grâce au nerf de Hering.

Il est dit que le nombre de potentiel d’action par seconde est proportionnel et augmente de façon très importante avec la pression artérielle.

Il est aussi dit que ces potentiels d’action déclenchent la production de cathécholamines.

Maintenant, parmi la catégorie des cathécolamines on retrouve de nombreuses substances! On peut y retrouver l’adrénaline, la noradrénaline, la dopamine etc…
Et celles-ci peuvent avoir des actions différentes selon le récepteur qu’elles stimulent.
Exemple pour t'aider à comprendre mais pas à savoir! (c'était vu dans le cours sur la Physio-cardiovasculaire qui n'est plus au programme cette année) -> Pour la noradrénaline, si elle rencontre un récepteur α au niveau des vaisseaux, elle va entraîner une vasoconstriction; mais au niveau des Rc β2 (présents au niveau des vaisseaux pulmonaires) elle va avoir une action vasodilatatrice.

Donc tout dépend de l’action qui va suivre leur production (vasoconstriction ou vasodilation) selon l’hormone et le récepteur en question.

Le prof ne va pas dans les détails ici! Ces propositions ne s’excluent pas, il reste global pour ne pas aller trop loin.

C’est bon pour toi?

ps: la prochaine fois que tu as une autre question, recrée un post s’il te plaît car celui-ci était passé en résolu

[Etudiant11]

Oui d’accord c’est plus clair maintenant, j’avais pas compris que les catécholamines pouvaient avoir plusieurs actions différentes. Merci bcp !