Sur l'image des facteurs de coagulation le VII stimule le X et pas sur le XI y a eu un problème de saut de ligne
Excusez moi y a des précisions nécéssaires à faire dans la ronéo et des erreurs se sont glissés dans la ronéo ::
-Le II c’est la prothrombine c’est le IIa qui est la thrombine.
Le TFPI inhibe le VIIa et pas le X. Il y a donc compétition entre le TFPI et le FT
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Transrationelle → translationelle ou transcriptionelle on entend pas bien il veut juste dire que le VitK rentre en considération après que les facteurs de coagulations soit formées ( marche comme des cofacteurs?)
Le lendemain de la prise de préviscan (=VII), 3/4 demi vies après, le taux est effondré il faut le lire 3 à 4 et pas ¾
Le développement d’un anticorps inhibiteur des facteurs de coagulations (surtout le VII) rentre dans le cadre décificit isolé en 1 facteur
précision sur les SAPL
Lorsque les thromboses et la présence d’anticorps anti-phospholipides surviennent de façon
isolée, sans autre maladie auto-immune associée, on parle de syndrome primaire des anti-
phospholipides.
Dans certains cas, ces manifestations sont associées à d’autres maladies
auto-immunes (comme le lupus systémique) : on parle alors de SAPL secondaire.
Le SAPL est parfois appelé syndrome de Hughes.
Je le mettrai à jour voilà