[OK]Cibles/mecanisme action du mdc - Canaux potassiques Katp

[JR]

Salut

Je ne comprends pas tres bien cette petite partie de la page 3 de la fiche sur les canaux potassiques Katp
je ne comprends pas le mecanisme et aussi je ne comprends comment est ce possible que le mdc puisse etre soit agoniste soit antagoniste ?

Si quelqu'un pouvait m'eclaircir ce mecanisme ca serait top !

Merci bcp

[cactus]

Coucou !

les canaux potassique ATPdépendant vont s'ouvrir ou se fermer selon la présence ou non de messagers intra cellulaire (comparé a d'autres qui vont s'ouvrir selon la présence d'une différence de potentiel, ou la présence d'un ligand).
Sur ces canaux ce n'est pas un ligand qui va "s'accrocher" a un site recepteur, mais le canal va "sentir" la concentration élevée ou non du messager intracellulaire...
Je n'en sais pas plus ... ce canal a un mecanisme assez compliqué je pense....


Alors sur un récepteur, d'une manière générale, tu as des ligand qui vont avoir une action agoniste ou antagoniste. Donc cette propriété d'agoniste ou d'antagoniste va dépendre de la molécule.

Donc pour une meme cible , ici ce sera le canal potassique ATPdépendant, on aura deux types de médicaments pouvant agir dessus:
- des antidiabétiques oraux qui auront une action ANTAGONISTE, ils vont fermer le canal ionique
- le Nicorandil qui sera AGONISTE, il va ouvrir le canal ionique, permettant une plus grande relaxation du muscle lisse vasculaire
on parle bien de deux médicaments différents!

[JR]

Merci je comprends mieux
Alors l'Antagoniste ( antidiabetiques) va faire baisser la concentration de GTPou GDP qui provoque une fermeture
L'agoniste ( Nicorandil ) va faire augmenter la concentration en GTPou GDP ce qui provoque l'ouverture
C'est ca ?

[Ilan]

salut pour moi le canal se ferme en présence d'atp et s'ouvre en presence de GDP donc je comprend pas pourquoi le glibenclamide(antidiabetique oraux ) aurait un role de fermeture pour moi c'est d'ouverture non? ce canal est dure a comprendre. Attendons le poly

[N.M.]

Ce canal se ferme en présence d'ATP et s'ouvre en présence de GTP.

Le Glibenclamide va entrainer sa fermeture "simulant" donc une forte concentration d'ATP.
Si on a assez d'ATP pas besoin de faire la glycolyse, le pancréas sécrète de l'insuline, diminuant le taux de sucre elevé dans le sang du patient diabétique. C'est donc un Antidiabétique

J'espère que ça t'aide un peu à comprendre !

[A.B]

Mais si il entraîne la fermeture des canaux alors ça n'est pas un antagoniste mais agoniste ( puisqu'il reproduit le même effet que l' ATP et l'ADP ) ?
Ou es-ce que je suis totalement à l'ouest ?

[N.M.]

Aaah c'était le terme antagoniste qui posait problème !
Oups, j'avais pas bien lu...

On dit que c'est des antagonistes simplement parce qu'ils entrainent la fermeture du canal.
Mais je comprend votre problème, vu que le Rc canal glutamate s'ouvre en présence de glutamate vous pensez que le canal K+ ATP dépendant a son effet normal seulement en présence d'ATP ?

En faite non, il est ATP dépendant, ça veut pas dire que l'effet en forte présence d'ATP est l'effet principal ! Sinon ça voudrait dire que le GTP est antagoniste.

Hum je crois que j'ai jamais expliqué un truc aussi mal...

On reprend, agoniste = reproduit l'effet du ligand naturel
Avec ce canal on ne peut pas dire que c'est seulement en présence d'ATP qu'on a l'effet, l'effet produit par le GTP est aussi naturel en étant pourtant inverse.

Donc on limite les termes agoniste/antagoniste à ouvre/ferme le canal !
Honnêtement je me demande pourquoi vous vous posez cette question :s

[A.B]

D'acoooord !!

Tout est beaucoup plus clair maintenant ! MERCI N.M

[JR]

Merci je comprends mieux maintenant je m'embrouillais tout seul en fait