) Courage à celui ou celle qui aura la motivation pour me lire et me corriger
Ayant beaucoup de mal avec les QCMs sur la différenciation sexuelle, je voulais savoir si je raisonne bien en faisant ce petit résumé.
Si mutation de SF1/WT1 : On aura pas vraiment de gonade (elle reste indifférenciée): pas de gonade -> pas de cellules de Sertoli ni de Leydig
-> pas de testostérone donc régression des canaux de Wolff.
On aura un individu avec une gonade indifférenciée (
) des OGI et des OGE féminins. En l'absence d'AMH : 
Pas de régression totale des canaux de Müller donc on aura tout ce que les canaux de Müller peuvent donner -> Pavillon, trompes, utérus, 1/3 supérieur du vagin On aura quand même des testicules parce-que bien que l'AMH aide dans la différenciation elle n'est pas indispensable donc cellules de leydig, testostérone et tout ça donc on aura quand même des type OGE masculins Cet individu est bizarre
Féminisation chez un foetus masculin
- Si on a une mutation de SRY : Dysgénésie gonadique:
pas de testicule, pas de testostérone on aura un phénotype féminin (OGE féminins) (Je trouve que ce cas ressemble vraiment au cas de SF1/WT1 non?
La seule différence c'est que dans le cas d'une mutation de SF1/WT1 on peut très bien être XX et avoir des gonades bizarres tout en ayant un phénotype féminin alors que dans le cas d'une mutation de SRY on est bien XY sauf qu'on a un phénotype féminin c'est ça?)
- Si on a des récepteurs des androgènes mutés:
Testicule présent et normaux = sécrétion de testostérone, DHT sauf que les récepteurs ne fonctionnent pas + sécrétion d'AMH. Donc régression des canaux de Müller car AMH et régression des canaux de Wolff car la testostérone ne fonctionne pas.
OGI : il y en a pas (c'est bizarre non ) OGE : féminin 2/3 externe du vagin, pas de pilosité, développement des seins. - Si on a un défaut de 5areductase : pas de DHT.
On a quand même le géne Y donc présence d'AMH
régression des canaux de Müller Présence de testicule avec Sertoli, Leydig donc sécrétion de testostérone présence des OGI masculins (épididyme, canal déférent, vésicule séminale)Mais comme il n'y a pas de DHT on aura un individu avec des OGE féminins (2/3 du vagin) avec un minipénis/ou un hyperclitoridie
- Si le foetus masculin est exposé à de fortes doses d'oestrogènes : on aura inhibition de INSL3 donc pas de descente ou frein de la descente testiculaire (cryptorchidie)
Cause de virilisation d'un foetus féminin
- Mère: tumeur virilisante surrénalienne
- Foetus : bloc enzymatique surrénalien 21 hydroxylase.
Donc la synthèse de cortisol et aldostérone sera bloqué (déficit) par la mutation de la 21 hydroxylase. Donc on aura une dérivation et synthèse d'androgènes très importante (testostérone ++) donc virilisation des OGE.Pour toi qui est arrivé jusqu'au bout
(J'ai un peu fait ce post dans le but de me rassurer parce-que les QCMs .....)
)
)
