(Résolu)Devenir du pyruvate

[lilary]

Bonjour !

J’ai une question sur le devenir du pyruvate.
J’ai cru comprendre, d’après ce post, http://www.carabinsnicois.fr/phpbb/viewtopic.php?f=333&t=26187&p=178778&hilit=pyruvate#p178778 que le pyruvate issus de la glycolyse produisait soit de l’acétyl coA soit de l’OAA mais que dans tous les cas il servait à alimenter le CK, et non la NGG (sauf peut-être dans le cas du cycle de Cori). Le pyruvate de la NGG provient donc soit de l’alanine soit du glycérol, soit du lactate, mais jamais directement de la glycolyse.

Seulement la fiche sur la glycolyse dit le contraire (devenir du pyruvate en aérobie→ NGG) et c’est aussi noté dans le poly (p.81).
J’ai mal interprété l’ancien post ?
Merci d’avance

[Alistair]

Slt ! ^^

En phase PA/jeûne, le Pyruvate provenant de l'Alanine ou du Lactate (PAS DU GLYCEROL ! Le glycérol est phosphorylé en Glycérol3P DHAP on remonte jusqu'au glucose) va donner de l'OAA Néoglucogénèse

Dans le post que tu cites, je vous dit (je cite) :

En phase de jeûne :
1) La dégradation des AG dans le foie est très importante haut niveau énergétique dans le foie : bcp d'AcétylCoA dans les mito
2) Il y a du glucagon dans le sang, de l'adrénaline (jeune = stress), du cortisol La néoglucogénèse est très active
Quand de l'Alanine/Lactate arrivent transformation en Pyruvate dans la mito action de la Pyruvate Carbox Oxalo-Acétate fuite dans le cytosol néoglucogénèse
La PDH est inhibé par le fort taux d'AcétylCoA dans la mito

En résumé : ce qu'il faut retenir c'est ce double devenir pour le Pyruvate (PDH ou PCarb). Mais selon la période, on ne produit pas d'AcétylCoA ou d'Oxalo-Acétate pour les même raison !
PP : on produit soit l'un soit l'autre pour alimenter le CK, et en aucun cas pour la néoglucogénèse
PA/jeune : on produit de l'Oxalo-Acétate pour la néolucogénèse, on ne poroduit pas d'acétylCoA à partir de Pyruvate

ça va mieux ?

[lilary]

Oui c'est bon! Merci

[Pounia]

Bonjour ,

Je me permets de squatter le post parce que du coup la ronéo 13 m'embrouille un peu à ce propos. On nous dit :
"le pyruvate peut s'engager dans la NGG ou alors être transformé en acétyl CoA pour s'engager dans le CK. Ces deux voies vont donc être réciproques, leur régulation sera complémentaire.
L'acetyl CoA est un effecteur positif de la pyruvate carboxylase, puisque si on a trop d'acetyl CoA, on voudra transformer du pyruvate en OAA. Inversement l'acetyl Coa sera inhibiteur de l'enzyme de conversion du pyruvate en acetyl CoA (régulation allostérique du produit sur l'enzyme responsable de sa formation) "

Je voudrais une confirmation : on est d'accord que là on mélange deux périodes jamais le pyruvate n'ira s'engager dans Krebbs en période post absorptive dans le foie, puisqu'il est destiné à la NGG ... Non ?
Et la deuxième partie de ce texte concerne la phase post prandriale, mais en aucun cas la période où l'on doit rétablir la normoglycémie (à ce moment là pour le CK ce sont les AG qui prennent le relai pour produire de l'acétyl CoA..) non ? D'ailleurs quand on dit que le pyruvate s'engage dans Krebbs, là vu qu'on se situe dans le foie, c'est un peu réducteur car en PP le pyruvate ( donc l'acetyl CoA et l'OAA ) s'engagent plus vers la synthèse d'AG que vers Krebbs (qui sert uniquement dans ce cas aux besoins énergétiques du foie à cette période)

Du coup je ne vois pas très bien où la prof a voulu en venir et je suis embrouillée là a-t-elle juste voulu expliquer la régulation globale sans tenir compte de la période dans laquelle on se trouve ?

Merci !

[Alistair]

Bonjour ,

Je me permets de squatter le post parce que du coup la ronéo 13 m'embrouille un peu à ce propos. On nous dit :
"le pyruvate peut s'engager dans la NGG ou alors être transformé en acétyl CoA pour s'engager dans le CK. Ces deux voies vont donc être réciproques, leur régulation sera complémentaire.
L'acetyl CoA est un effecteur positif de la pyruvate carboxylase, puisque si on a trop d'acetyl CoA, on voudra transformer du pyruvate en OAA. Inversement l'acetyl Coa sera inhibiteur de l'enzyme de conversion du pyruvate en acetyl CoA (régulation allostérique du produit sur l'enzyme responsable de sa formation) "

Je voudrais une confirmation : on est d'accord que là on mélange deux périodes jamais le pyruvate n'ira s'engager dans Krebbs en période post absorptive dans le foie, puisqu'il est destiné à la NGG ... Non ?
Oui c'est un texte très très général ! En phase PA dans le foie, tu as toujours bcp d'AcétylCoA car le foie dégrade bcp d'AG donc la PDH est plutôt inhibée, c'est la PC qui va plutôt fonctionner pour produire de l'OAA qui va être condensé avec l'AcCoA (étape 1 du CK) ou être aspiré par la néoglucogénèse (de plus en plus quand on avance dans la phase PA)

Et la deuxième partie de ce texte concerne la phase post prandriale, mais en aucun cas la période où l'on doit rétablir la normoglycémie (à ce moment là pour le CK ce sont les AG qui prennent le relai pour produire de l'acétyl CoA..) non ?
ça concerne aussi la phase PA car le pyruvate peut venir du lactate ou de l'alanine par ex. Mais dans ce cas, comme je te dis plus haut on forme de l'OAA et peu/pas de pyruvate (on fait de la néoglucogénèse)
D'ailleurs quand on dit que le pyruvate s'engage dans Krebbs, là vu qu'on se situe dans le foie, c'est un peu réducteur car en PP le pyruvate ( donc l'acetyl CoA et l'OAA ) s'engagent plus vers la synthèse d'AG que vers Krebbs (qui sert uniquement dans ce cas aux besoins énergétiques du foie à cette période)
eh bien c'est toujours le même problème... Est-ce que le pyruvate (et donc le glucose indirectement) sert de substrat énergétique au foie en PP ? TRES PEU... Car effectivement le Pyruvate va entrer dans le CK citrate sortie dans le cytosol lipogénèse
Après c'est sûr qu'une partie va être oxydée par le CK mais en comparaison avec l'oxydation des AG, c'est très faible ! On peut négliger ^^


Du coup je ne vois pas très bien où la prof a voulu en venir et je suis embrouillée là a-t-elle juste voulu expliquer la régulation globale sans tenir compte de la période dans laquelle on se trouve ?
Oui voilà

Merci !

[Pounia]

Et la deuxième partie de ce texte concerne la phase post prandriale, mais en aucun cas la période où l'on doit rétablir la normoglycémie (à ce moment là pour le CK ce sont les AG qui prennent le relai pour produire de l'acétyl CoA..) non ?
ça concerne aussi la phase PA car le pyruvate peut venir du lactate ou de l'alanine par ex. Mais dans ce cas, comme je te dis plus haut on forme de l'OAA et peu/pas de pyruvate (on fait de la néoglucogénèse)

Mais pourtant le fait de vouloir "équilibrer les concentrations" entre acetyl CoA et OAA pour pouvoir les faire entrer dans Krebbs ça ne se passe qu'en PP non (et en tout début de PA) ? En PA y a pas cette histoire d'équilibre de concentration puisque ce qui compte c'est la néoGG donc l'OAA est orienté vers la néoGG (surtout vers la fin de la PA)... parce que dans cette partie du texte on dirait qu'ils parlent justement de cet équilibre entre OAA et Acétyl Coa et je pensais que ça se faisait que pour Krebbs et donc que en phase PP et PA précoce..

Merci pour tes réponses

[Alistair]

Oui c'est ça !
En phase PA, la PDH va être bloquée car il y a bcp d'AcCoA dans la mito des hépatocytes (venant des AG) et au contraire la PC est activée et tu vas produire de l'OAA qui va au début de la phase PA partir soir vers la Néoglucogénèse soit vers le CK (en phase PA le fois fait encore tourner son CK). Plus on s'éloigne du repas, et qu'on avance vers le jeune, plus la néoglucogénèse est active plus l'OAA fuit dans le cytosol le CK est bloqué l'AcCoA est orienté vers la cétogénèse !

L'OAA est de moins en moins disponible dans les mito des hépatocytes quand on s'éloigne du repas !

[Pounia]

Yep ! Je suis rassurée de voir que mes bases de métabolisme ne sont pas remises en cause pour une fois et tiennent la route ^^
Merci beaucoup !

[Alistair]

Tant mieux ! C'est normal de pas comprendre tous les mécanismes au début, c'est complexe, il faut du temps pour avoir une vision globale. Mais on y arrive en persévérant