cétogénèse/ cétolyse

[Johanne]

Bonjour
1. Pour la première étape de la cétogénèse on utilise la dernière réaction du dernier tour de la bétaox, dans l'autre sens grâce à la réaction de la thiolase qui catalyse une réaction réversible? pour avoir un acétoacétylcoA. La cellule fait les deux derniers acétylcoA pour revenir à l'acétoacétylcoA ou bien la béta ox s'arrête à l'acétoacétylcoA?

2. La cétogénèse donne peu d'acétoacétate (car risque de transformation en acétone). Mais pour le bilan de la cétolyse de l'acétoacétate on a cb d'ATP ? 24 ? On perd 3 ATP sur le béta hydroxybutyrate ? et on a juste les 2 acétylcoA qui vont dans le CK?

3. Glycolyse , pour la PK hépatique , la régulation se fait par phosporylation et par allostérie ? Pour la PK du muscle, il n'y a pas de reg par phosphorylation que ca soit pour la PFK-2 ou la PK ? car on banit la NGG ?

4. ronéo 17 p.11. Il est dit que les diabétiques I sont toujours en hypoglycémie. Mais après un repas, puisqu'il n'y a pas d'insuline, il n'y a pas un pic de la glycémie ?
Et ce que cette hypoglycémie vient du fait d'un levé de régulation de la bétaox ? L'insuline n'active plus l'Acétylcarboxylase donc plus de malonylcoa donc plus d'inhibition possible de la béta ox? La bétaox se fait alors constamment d'où la maigreur des sujets ? et ce qui explique un taux d'acétylcoA qui dépasse un certain seuil donc direction production de cc accrue?

Merci

[nicow]

Bonjour
1. Pour la première étape de la cétogénèse on utilise la dernière réaction du dernier tour de la bétaox, dans l'autre sens grâce à la réaction de la thiolase qui catalyse une réaction réversible? pour avoir un acétoacétylcoA. La cellule fait les deux derniers acétylcoA pour revenir à l'acétoacétylcoA ou bien la béta ox s'arrête à l'acétoacétylcoA?

alors ici je crois qu'on peut faire les deux, on peut très bien s'arrêter à l'acetoacetylCoA ou continuer jusque à l'acetylCoA ... Je pense que tout dépend de l'état énergétique de la cellule!

2. La cétogénèse donne peu d'acétoacétate (car risque de transformation en acétone). Mais pour le bilan de la cétolyse de l'acétoacétate on a cb d'ATP ? 24 ? On perd 3 ATP sur le béta hydroxybutyrate ? et on a juste les 2 acétylcoA qui vont dans le CK?

ici j'aurais plutôt dit 23!! Car lors du passage de l'acetoactetate a l'acetoacetylCoA on va prendre le CoA sur le succinylCoA (intermédiaire du CK) et donc empêcher la formation d'un GTP !

3. Glycolyse , pour la PK hépatique , la régulation se fait par phosporylation et par allostérie ? Pour la PK du muscle, il n'y a pas de reg par phosphorylation que ca soit pour la PFK-2 ou la PK ? car on banit la NGG ?

oui pour la pyruvate kinase hépatique on a bien régulation par phosphorylation par l'insuline (qui active en dephosphorylant) et le glucagon (qui inhibe en phosphorylant) puis régulation par allostérie par l'acetylCoA et l'alanine (qui inhibe) et la Fructose 1,6 BisPhosphate (qui active)

Pour la pk musculaire pas de régulation par phosphorylation ! Attention : il n'y a pas de PFK2 dans le muscle car la régulation de PFK1 par la F26biP est exclusivement hepatocytaire!

4. ronéo 17 p.11. Il est dit que les diabétiques I sont toujours en hypoglycémie. Mais après un repas, puisqu'il n'y a pas d'insuline, il n'y a pas un pic de la glycémie ?
Et ce que cette hypoglycémie vient du fait d'un levé de régulation de la bétaox ? L'insuline n'active plus l'Acétylcarboxylase donc plus de malonylcoa donc plus d'inhibition possible de la béta ox? La bétaox se fait alors constamment d'où la maigreur des sujets ? et ce qui explique un taux d'acétylcoA qui dépasse un certain seuil donc direction production de cc accrue?
la je ne peux pas trop aider mais ça m'a pas l'air faux
Merci

[Alistair]

Slt !

Bonjour
1. Pour la première étape de la cétogénèse on utilise la dernière réaction du dernier tour de la bétaox, dans l'autre sens grâce à la réaction de la thiolase qui catalyse une réaction réversible? pour avoir un acétoacétylcoA. La cellule fait les deux derniers acétylcoA pour revenir à l'acétoacétylcoA ou bien la béta ox s'arrête à l'acétoacétylcoA?

alors ici je crois qu'on peut faire les deux, on peut très bien s'arrêter à l'acetoacetylCoA ou continuer jusque à l'acetylCoA ... Je pense que tout dépend de l'état énergétique de la cellule!
Tout à fait ! Le dernier tour de la bét-ox peut ne pas utiliser de thiolase et orienter l'acétoacétatylCoA directement dans le cétogénèse.

2. La cétogénèse donne peu d'acétoacétate (car risque de transformation en acétone). Mais pour le bilan de la cétolyse de l'acétoacétate on a cb d'ATP ? 24 ? On perd 3 ATP sur le béta hydroxybutyrate ? et on a juste les 2 acétylcoA qui vont dans le CK?

ici j'aurais plutôt dit 23!! Car lors du passage de l'acetoactetate a l'acetoacetylCoA on va prendre le CoA sur le succinylCoA (intermédiaire du CK) et donc empêcher la formation d'un GTP !
Oui en principe 23, mais on ve vérifier auprès du prof pcq il a dit 24 cette année... ^^

3. Glycolyse , pour la PK hépatique , la régulation se fait par phosporylation et par allostérie ? Pour la PK du muscle, il n'y a pas de reg par phosphorylation que ca soit pour la PFK-2 ou la PK ? car on banit la NGG ?

oui pour la pyruvate kinase hépatique on a bien régulation par phosphorylation par l'insuline (qui active en dephosphorylant) et le glucagon (qui inhibe en phosphorylant) puis régulation par allostérie par l'acetylCoA et l'alanine (qui inhibe) et la Fructose 1,6 BisPhosphate (qui active)

Pour la pk musculaire pas de régulation par phosphorylation ! Attention : il n'y a pas de PFK2 dans le muscle car la régulation de PFK1 par la F26biP est exclusivement hepatocytaire!
OK

4. ronéo 17 p.11. Il est dit que les diabétiques I sont toujours en hypoglycémie. Mais après un repas, puisqu'il n'y a pas d'insuline, il n'y a pas un pic de la glycémie ?
Oui je pense que c'est un petit lapsus : hyerglycémie puisque l'insuline sert surtout à faire entrer le glucose dans les cellules musculaires et adipocytaires en période PP afin de le stocker ou le dégrader. Dans le diabète de type 1, le glucose ne peut plus être capté par les muscles et le TA donc il s'accumule dans le sang !
Et ce que cette hypoglycémie vient du fait d'un levé de régulation de la bétaox ? L'insuline n'active plus l'Acétylcarboxylase donc plus de malonylcoa donc plus d'inhibition possible de la béta ox? La bétaox se fait alors constamment d'où la maigreur des sujets ? et ce qui explique un taux d'acétylcoA qui dépasse un certain seuil donc direction production de cc accrue?
Oui tout à fait, en fait l'insuline ne va plus inhiber la lipolyse adipocytaire (au niveau de LHS), donc tu as une forte quantité d'AG dans le sang. Ces AG sont captés par le foie qui les dégrader en continue puisque la béta-ox n'est plus inhibée. Il y a donc une forte concentration d'AcCoA dans les mito du foie ce qui fait qu'une bonne partie fuit vers la cétogénèse. La cétogénèse conduit à la formation de H+ ce qui est responsable de l'acidose acido-cétonique chez les diabétiques.
la je ne peux pas trop aider mais ça m'a pas l'air faux
Merci

Voilà ! Bonne journée

[Johanne]

merci vous êtes au top !