1.Question sur l'acétylcoA carboxylase... Est ce que l'on peut dire que l'insuline active l'enzyme par déphosphorylation ou est-ce un abus de langage dans le sens où la déphosphorylation optimise l'activation de l'enzyme par le citrate ?
Le cours dit la synthèse d'AG se fait principalement dans le foie, un peu dans adipocytes et dans glandes mammaires quand lactation. donc pas de lipoG dans le muscle strié? Quelle en est la raison..il n'y a pas d'acétylcoA carboxylase dans le strié ou bien c'est le fait que le CK n'est jamais arrêté donc il ne peut pas y'avoir d'accumulation de citrate. D'après le phénomène d'activation si pas d'augmentation de citrate, pas de sortie du citrate de la mitochondrie et donc pas d'activation mm si le muscle est insulino dépendant donc action de l'insuline?
2. Concernant la LHS, il est dit que la phosphorylation engendrée par le glucagon/adrénaline permet d'activer les TG lipases + périlipine et donc permettre l'accès des enzymes lipases à l'intérieur de la goutelette de l'adipocyte par phosphorylation des périlipines qui vont permettre l'accès aux lipases et les attirer, et l'activation des lipases. Question : La LHS est bien activée par phosphorylation ? car on parle "d'activation des TG lipases" or la LHS ne dégrade les TG (mm action que la TG lipase) que si vraiment besoin d'énergie sinon elle dégrade les DAG donc c'est pas vraiment une TG lipase dans son fonctionnement normal...?
3. On dit que la MAG lipase est constitutive du cytosol, du coup elle est toujours activée mm à l'état basal? donc la phosphorylation ne l'active pas ?
4. Pour la régulation de la lipogénèse, Sur du long terme, aussi bien pour l'AG synthase que pour l'acétyl carboxylase, il est dit que la nature du régime alimentaire et les hormones glycémiantes vont influencer l'expression des enzymes dans le sens positif ou négatif. Mais pour l'AG synthase on dit que l'insuline agit comme facteur de transcription sur les gènes codant pour l'AG synthase. Est -ce le cas pour la régulation long terme de l'actéylcoA carboxylase? Est-en réalité l'insuline qui joue le rôle de facteurs de transcription pour les deux enzymes. On dit que l'alimentation conditionne la quantité d'enzymes exprimées. Sur une régulation à long terme, est-ce en réalité la nature de l'alimentation qui engendre la sécrétion plus ou moins importante d'insuline (si riche en glucides beaucoup d'insuline) et donc l'expression plus ou moins importante d'acétylcoA carboxylase + AG synthase?
5. Pour la LPL est-ce aussi l'insuline qui joue le rôle de Ft sur son expression?
6. Pour la PEPCK dans la NGG, en ce qui concerne sa régulation qui est dit "d'ordre génétique", est-ce, ce coup-ci, l'insuline qui inhibe son expression?
7. Pour l'AG synthase on fait bien la distinction entre division structurale et fonctionnelle. Du coup on voit bien que 2 monomères "face à face" appartement à 2 unités structurales différentes vont coopérer et on parle alors de division fonctionnelle. Mais du coup l'AG synthase en elle même peut fabriquer 2 AG en même temps? : 1 dans chaque division fonctionnelle "de manière anti-parallèle"
8. Concernant les glycérophospholipides, il est dit que sérine + acide phosphatidique est chargée négativement à ph physio. L'éthanolamine est une décarbox de la sérine donc le PhosphatidylEthanolamine est aussi chargé négativement, le phosphatidyl glycérol aussi à ph physio?
Merci d'avance, vraiment désolée pour cette floppée de questions mais faire un post pour chaque question me prendrait la nuit
