RONEO 14

[Kino]

Bonjour j'ai quelques questions a propos de cette ronéo :

- page 2 : Deux situations pathologiques : suite a un excès d'apport en AA via l'alimentation ... C'est pas patologique ça !!???

- page 3 : (en haut) Mais la B-ox est bloquée, le(s) réserves énergétiques ont donc diminu(é). Je comprend pas trop cette phrase pour moi les réserves n'ont pas diminué on a pas dégradé d'AG on est même entrain d'en faire ?

- page 6 : Les hormones qui favorisent la glycolyse sont le glucagon et l'adrénaline. WTF c'est l'insuline !!!!

- page 7 : Ce n'est pas le palmityl de la lipogénèse c'est celui de la lipolyse post absorptive provenant du TA. page 6 on nous dit justement l'inverse c'est le palmityl-coA en excédant qui sort de la lipogénèse qui va inhiber. On apprend quoi ???

- page 13 : l'acétyl-coA peut servir de précurseur à la biosynthèse du glucose. Il fait comment ???

Merci

[Barney]

Bonjour j'ai quelques questions a propos de cette ronéo :

- page 2 : Deux situations pathologiques : suite a un excès d'apport en AA via l'alimentation ... C'est pas patologique ça !!???
Pas compris ta question

- page 3 : (en haut) Mais la B-ox est bloquée, le(s) réserves énergétiques ont donc diminu(é). Je comprend pas trop cette phrase pour moi les réserves n'ont pas diminué on a pas dégradé d'AG on est même entrain d'en faire ?
Justement si t'arrêtes de dégrader des AG, et que tu en fais, tu utilises de l'énergie pour en faire et tu n'en produis plus vu que tu n'en dégrades plus --> les réserves diminuent.

- page 6 : Les hormones qui favorisent la glycolyse sont le glucagon et l'adrénaline. WTF c'est l'insuline !!!!
Ouai d'accord avec toi c'est bien l'insuline qui favorise la glycolyse d'où son activé hypoglycémiante.


- page 7 : Ce n'est pas le palmityl de la lipogénèse c'est celui de la lipolyse post absorptive provenant du TA. page 6 on nous dit justement l'inverse c'est le palmityl-coA en excédant qui sort de la lipogénèse qui va inhiber. On apprend quoi ???
Pour moi, les 2 sont des inhibiteurs, si on prends 2 situations différentes, la 1ère tu prends un repas riches en lipides avec beaucoup de palmitate, il rentre dans tes cellules en étant activé presque instantanément, un AG est dessuite activé par la thiokinase donc il devient du palmityl-CoA vu que t'en as beaucoup, ça sert à rien d'en avoir trop et surement si tu en as trop tu dois avoir des risques de maladie (c'est une supposition mais bon c'est jamais bon d'avoir trop de fois le même truc dans son organisme, on doit toujours rester dans certaines constantes cf Histologie et l'homéostasie ).
Après 2ème cas, tu fais ta biosynthèse des AG, et tu créé beaucoup de palmityl-CoA, encore une fois, au bout d'un moment la cellule va voir qu'il y en a assez et qu'il faut arrêter d'autant plus que tu utilises du NADPH pour la biosynthese des AG et de l'énergie, et si t"as plus de NADPH tu pourras plus détoxifier tes cellules via le glutathion, et comme je l'ai dis ça utilise aussi pas mal d'énergie donc la cellule va se dire qu'il faut calmer le jeux.

Donc en gros, pour moi je pense que les 2 (qu'il vienne de manière exogène ou endogène) sont des inhibiteurs de lipogénèse via l'inhibition de l'Acétyl-CoA Carboxylase, tu pourras pas faire de malonyl-coa donc pas de lipogénèse.

- page 13 : l'acétyl-coA peut servir de précurseur à la biosynthèse du glucose. Il fait comment ???
Via citrate synthase Acétyl-Coa + OAA --> Citrate (dans la mitochondrie), il sort de la mito, arrive dans le cytosol et citrate lyase Citrate --> Acétyl-CoA + OAA et l'OAA précurseur de ta NGG.

Merci

[Kino]

Bonjour j'ai quelques questions a propos de cette ronéo :

- page 2 : Deux situations pathologiques : suite a un excès d'apport en AA via l'alimentation ... C'est pas patologique ça !!???
Pas compris ta question

Ma question en gros c'est est ce qu'un excès d'apport en AA via l'alimentation c'est pathologique ? Je crois pas mais bon c'est tourné comme ça dans la ronéo.
- page 3 : (en haut) Mais la B-ox est bloquée, le(s) réserves énergétiques ont donc diminu(é). Je comprend pas trop cette phrase pour moi les réserves n'ont pas diminué on a pas dégradé d'AG on est même entrain d'en faire ?
Justement si t'arrêtes de dégrader des AG, et que tu en fais, tu utilises de l'énergie pour en faire et tu n'en produis plus vu que tu n'en dégrades plus --> les réserves diminuent.

A ok je pensais qu'il parler de réserve énergétique comme le glycogène ou les AG et pas en tant qu'ATP
- page 6 : Les hormones qui favorisent la glycolyse sont le glucagon et l'adrénaline. WTF c'est l'insuline !!!!
Ouai d'accord avec toi c'est bien l'insuline qui favorise la glycolyse d'où son activé hypoglycémiante.

Ok
- page 7 : Ce n'est pas le palmityl de la lipogénèse c'est celui de la lipolyse post absorptive provenant du TA. page 6 on nous dit justement l'inverse c'est le palmityl-coA en excédant qui sort de la lipogénèse qui va inhiber. On apprend quoi ???
Pour moi, les 2 sont des inhibiteurs, si on prends 2 situations différentes, la 1ère tu prends un repas riches en lipides avec beaucoup de palmitate, il rentre dans tes cellules en étant activé presque instantanément, un AG est dessuite activé par la thiokinase donc il devient du palmityl-CoA vu que t'en as beaucoup, ça sert à rien d'en avoir trop et surement si tu en as trop tu dois avoir des risques de maladie (c'est une supposition mais bon c'est jamais bon d'avoir trop de fois le même truc dans son organisme, on doit toujours rester dans certaines constantes cf Histologie et l'homéostasie ).
Après 2ème cas, tu fais ta biosynthèse des AG, et tu créé beaucoup de palmityl-CoA, encore une fois, au bout d'un moment la cellule va voir qu'il y en a assez et qu'il faut arrêter d'autant plus que tu utilises du NADPH pour la biosynthese des AG et de l'énergie, et si t"as plus de NADPH tu pourras plus détoxifier tes cellules via le glutathion, et comme je l'ai dis ça utilise aussi pas mal d'énergie donc la cellule va se dire qu'il faut calmer le jeux.

Donc en gros, pour moi je pense que les 2 (qu'il vienne de manière exogène ou endogène) sont des inhibiteurs de lipogénèse via l'inhibition de l'Acétyl-CoA Carboxylase, tu pourras pas faire de malonyl-coa donc pas de lipogénèse.

Oui j'ai pensé comme toi mais le probleme c'est qu'au concours c'est pas ce qu'on pense qui compte c'est ce que le prof dit ^^ et la premiere partie dit bien que c'est exclusivement fait par celui de la lipolyse donc j'aimerai bien etre sur que si ce QCM tombe je m'en morde pas les doigts
- page 13 : l'acétyl-coA peut servir de précurseur à la biosynthèse du glucose. Il fait comment ???
Via citrate synthase Acétyl-Coa + OAA --> Citrate (dans la mitochondrie), il sort de la mito, arrive dans le cytosol et citrate lyase Citrate --> Acétyl-CoA + OAA et l'OAA précurseur de ta NGG.

Je trouve que ça fait beaucoup de réactions pour etre précurseur parce que si on résonne comme ça tout est précurseur de n'importe quoi en passant par plein de réactions ...
Merci