(ok)DM 3

[Léa_]

Salut !

Quelques précisions à propos du dernier DM, d'ailleurs merci, il est super

QCM 7 A : Le propionylCoA peut provenir de la dégradation des acides gras saturés à nombre impaire de carbone ou de la
dégradation de certains acides aminés Je pensais que la dégradation des Aa amenait directement à la formation de Succinyl CoA (sur le petit tableau avec les différents devenirs des AA), mais apparemment non, on a bien des AA qui donne du Propionyl Coa ?

QCM 7 B : La formation de succinylCoA à partir de propionylCoA nécessite l’intervention d’une enzyme utilisant la vitamine B12
(cobalamine) comme coenzyme Je suppose que le CoE est utilisé lors de l'étape de carboxylation, et donc en l'occurence on ne peut pas associer la biotine à toutes les carboxylases ?

QCM 12 C : Lors de la dégradation d’un acide gras saturé à chaine courte ou moyenne, l’hélice de lynen ne fait intervenir que
des enzymes solubles dans la matrice mitochondriale Même l'acylCoA DH se trouve sous forme soluble ?

QCM 18 B : Les cellules humaines sont incapables de synthétiser les squelettes hydrocarbonés des acides aminés essentiels J'aurais dis faux parce que si l'acide aminé est essentiel parce qu'il n'existe pas la transaminase correspondante, est ce que forcément la cellule est incapable de synthétiser le squelette hydrocarbonné correspondant ?

QCM 36 C : La concentration d’oxalo-acétate est toujours très faibles dans les mitochondries en raison du ΔG’0 positif de cette réaction ne devrait-on pas parler de deltaG tout court ?

Merci !

[Alistair]

Hello ! Merci

Salut !

Quelques précisions à propos du dernier DM, d'ailleurs merci, il est super

QCM 7 A : Le propionylCoA peut provenir de la dégradation des acides gras saturés à nombre impaire de carbone ou de la
dégradation de certains acides aminés Je pensais que la dégradation des Aa amenait directement à la formation de Succinyl CoA (sur le petit tableau avec les différents devenirs des AA), mais apparemment non, on a bien des AA qui donne du Propionyl Coa ?
Non en fait la plupart mènent au Propionate qui est un petit acide gras à 3C tout de suite activé par les thiokinase mitochondriales en PropionylCoA puis transformé en SuccinylCoA. C'est dit dans le poly sur le métabolisme glucidique, partie néoglucogénèse (la diapo ou on parle des AG impaires)

QCM 7 B : La formation de succinylCoA à partir de propionylCoA nécessite l’intervention d’une enzyme utilisant la vitamine B12
(cobalamine) comme coenzyme Je suppose que le CoE est utilisé lors de l'étape de carboxylation, et donc en l'occurence on ne peut pas associer la biotine à toutes les carboxylases ?
Hé non ^^la carboxylase comme toujours utilise la biotine ! Par contre la mutase utilise la cobalamine (B12), c'est dans votre poly sur le catabolisme des AG impaires. Bon je pense que Giudi s'en fout un peu mais on sait jamais !

QCM 12 C : Lors de la dégradation d’un acide gras saturé à chaine courte ou moyenne, l’hélice de lynen ne fait intervenir que
des enzymes solubles dans la matrice mitochondriale Même l'acylCoA DH se trouve sous forme soluble ?
Oui il vous l'a dit en cours !

QCM 18 B : Les cellules humaines sont incapables de synthétiser les squelettes hydrocarbonés des acides aminés essentiels J'aurais dis faux parce que si l'acide aminé est essentiel parce qu'il n'existe pas la transaminase correspondante, est ce que forcément la cellule est incapable de synthétiser le squelette hydrocarbonné correspondant ?
En fait ce qui fait qu'un AA est essentiel c'est que la cellule ne peut pas produire le squelette hydrocarboné ! C'est d'ailleurs ce qui figure sur votre poly. A l'oral Giudi fait une petite faute, pcq il y a des transaminases pour les AA essentiels et heureusement pcq sinon on ne pourrait pas les dégrader ! Après il y a des cas on la cellule ne peut pas produire le squelette ET ne possède pas la transaminase ! Donc les deux conditions concourent à rendre l'AA essentiel mais c'est clairement l'absence d'enzymes permettant la synthèse des AA essentiels qui prime !

QCM 36 C : La concentration d’oxalo-acétate est toujours très faibles dans les mitochondries en raison du ΔG’0 positif de cette réaction ne devrait-on pas parler de deltaG tout court ?
Alors non justement ! Le DG est nul ou négatif, c'est ce qui rend la réaction possible. Le fait que le DG'0 soit positif fait que l'équilibre de la réaction est trèèèèès en faveur du malate donc dans les conditions cellulaires quand le DG=0, tu as bcp bcp de malate et un peu d'OAA : cet état est du à la valeur de DG'0 ! Si DG'0 était négatif, ce serait l'nverse : on aurait +++ d'OAA et peu de malate !

Merci !

Bon courage !

[Léa_]

Aaaaah d'accord ! (bis pour chaque question )

Merci pour toutes ces précisions Alistair !

[DrCox]

Bonsoir,

Je me permets de rebondir sur la question des enzymes solubles. A propos de l'acyl-CoA DH, le poly indique :

Différents isoformes d’acyl-CoA déshydrogénase, chacun spécifique de la longueur de la chaîne aliphatique
L'enzyme est ancrée à la membrane interne de la mitochondrie
Réduction d’un FAD en FADH 2

Doit-on malgré tout retenir que les isoformes propres aux chaines courtes sont solubles ?

Merci d'avance !

[Alistair]

Oui, il le dit chaque année les acylCoA DH pour les AG à chaine courtes et moyennes sont solubles (et c'est vrai ^^)

[DrCox]

D'accord, et merci beaucoup.

[zeuli]

Salut !

Toujours dans le qcm 7 mais item C:
"C) La formation d’oxalo-acétate à partir de propionylCoA nécessite la consommation d’une molécule d’ATP et permet
la production d’une molécule de GTP ainsi que de deux molécules de NADH"

Dans la correction il est dit que c'est une molécule de NADH. Mais je croyais qu'on consommée seulement un ATP pour passer en D-methylmalonylCoA par la carboxylase pour former du succinyl coa puis OAA. Je vois pas a quel moment on a le NADH ? Et mon ATP ?

Merci d'avance

[Léa_]

Salut !

Alors pour passer du propionyl CoA au succinyl CoA, utilisation d'un ATP par la carboxylase.
Ensuite on va jusqu'à l'OAA ! Donc du succinyl coA au succinate, production d'un GTP, du succinate au fumarate, réduction d'un FADH2 par la succinate DH (et non pas un NADH, à mon avis le piège de l'item était la), ensuite fumarate malate et malate OAA, avec production d'un NADH par la MDH.

Du coup on a bien: conso d'ATP, prod d'un GTP, d'un FADH2 et un NADH et non pas 2 NADH

[zeuli]

Merci beaucoup