Tout ce que vous dites est vrai ^^
Dans le diabète (de type 1 ou 2 peu importe), l'insuline n'agit plus donc il n'y a que le glucagon et l'adrénaline. Ce sont deux hormones hyperglycémiantes donc dans le contexte du diabète, leur taux sera faible car il y a déjà une hyperglycémie mais tj est-il qu'ils vont quand même agir puisqu'il n'y a qu'eux. On va donc faire une lipolyse +++ qui va provoquer une augentation du taux d'AGNE dans le sang.
Les voies glycolytiques sont inhibés dans le foie
on fait de la NGG et l'afflux d'AG mène à faire la synthèse de CC. L'inhibition de CAT1 était levée par déficit en MalonylCoA, la cétogénèse peut être forte.
Dans les tissus insulino-dépendants (muscle, coeur, TA), les GUT4 ne sont plus exprimés. A côté de ça l'afflux énorme d4AG fait qu'ils vont faire une béta-ox +++ (car inhibition de la formation de malonylCoA et lipolyse +++). Ca a pour effet de produire du stress oxydant (espèce réactive de l'oxygène) car la CRM marchera à fond. Le glucose va entrer par les GLUT1 mais ne sera pas dégradé car le catabolisme lipidique bloque le catabolisme glucidique (production de citrate qui bloque PFK1, d'acétylCoA qui bloque la PDH)... Donc le glucose et les métabolites s'accumulent et des voies pathologiques se mettent en place pour dépléter la cellule en ces métabolites (la voie des polyols réduit le glucose en Sorbitol qui est toxique pour les cellules). Bref c'est pas cool
Pour les 16H20 : c'est le nb de H2O libéré pour le catabolisme d'un AG à 16C. C'est logique : la béta-ox + le CK + la CRM = combustion d'un AG... Mais dans le corps humain (pas artificiellement comme on le fait en thermo), donc l'équation de combustion doit être équilbrée (mais c'est pas virtuel, c'est vrmt le nb d'H2O qui sera libéré, ça vous montrer l'application de ce que vous voyez en thermo)
OK ?
