Chk2-P53

[Johanne]

Bonsoir !

P20 de la ronéo 13. il est dit que lors d'une cassure double brin, y'a reconnaissance par MNR, qui active ATM (amplification du signal avec H2AX et d'autres protéines) puis activation par phosphorylation de Chk2 qui va phophoryler P53 qui va donc activer P21 qui va freiner la phosphorylation de Rb et donc maintenir la fixation de E2F par Rb donc pas de transcription des gènes codant pour la réplication : plus de division = sénescence. Il est dit que l'activation de P53 pouvait déclencher l'apoptose, cette fois par activation de RAS. j'arrive pas à voir le lien avec Ras... Ras engendre la prolifération .. Au niveau de l'apoptose, P53 active Bax/Bak qui permet de faire sortir le cytochrome c > apoptosome>apaf 1> activation caspases effectrices.
Ou alors la cellule reconnait une signalisation trop importante due à l'activation de RAS (mais je vois toujours pas le rapport avec la cassure d'ADN) et donc déclenche l'apoptose ?

[Marine-83]

Salut .
Alors déjà regarde j'ai trouvé ça comme lien dans les archives sur les différentes actions de RAS :
viewtopic.php?f=226&t=15854&p=117245&hilit=ras+prolif%C3%A9ration#p117245

Au niveau de l'apoptose, P53 active Bax/Bak qui permet de faire sortir le cytochrome c > apoptosome>apaf 1> activation caspases effectrices.
Ou alors la cellule reconnait une signalisation trop importante due à l'activation de RAS (mais je vois toujours pas le rapport avec la cassure d'ADN) et donc déclenche l'apoptose ?

Et là donc oui c'est la cellule qui va reconnaître une signalisation trop importante due à l'activation de RAS et p53 vas faire son boulot :p.

Mais pour le lien avec la cassure de l'ADN et RAS je suis comme toi je me demande quel est le rapport (j'ai fait plein de recherches sur internet et j'ai rien trouvé...

L'aide d'un tut sera la bienvenue je crois

[Bittoucell]

Je suis absolument désolé mais je voudrais regarder votre ronéo pour vous répondre mais j'ai perdu les 3 dernières, elles ne sont plus sur mon ordi. Je tente de les récupérer au plus vite et je répondrai

[Johanne]

ok merci ... j'ai cherché un peu, il me semble qu'il y'a des protéines MAP kinases qui sont activés par Ras qui peuvent activer P53 en augmentant leur stabilité, je crois que c'est comme l'oncogène Myc qui active P14 qui va séquestrer MDM2 dans le nucléole qui ne peut plus inhiber P53. Et en plus, Ras peut activer RAF qui peut se fixer sur son récepteur mort et engendre l'apoptose par voie extrinsèque.

ça se tiendrait ?

[Johanne]

merci Marine ! le post que tu m'as envoyé m'a aidé