Recepteurs RTK

[Kapu]

Salut, petite question du jour. Gilson nous précise que l'arrivée d'un liguant va provoquer l'homodimérisation des récepteurs tyrosine kinase. Et un peu plus loin (p5), dans le cas de la voie des phosphoinosotides, il y a dimérisation des récepteurs. Et est-ce que quelqu'un sais si la différence est importante pour un qcm de gilson par exemple il conterai faux un qcm: 'concernant les recepteurs RTK, il y a dimérisation du recepteur lors de la fixation à un liguant' ??


question bonus qu'a rien à voir avec les RTK, dans le DM, question 97, je n'arrive pas à voir pourquoi c'est faux? En quoi les facteurs SWI/SNF ne permettent pas de rendre accessibles les sites de fixation des insulateurs?

[Margaux]

Hello,

Homodimérisation = assemblage de deux récepteurs identiques.
Contrairement à l'hétérotrimérisation des protéines G = assemblage de trois sous-unités différentes.

Donc on peut dire que la fixation d'un ligand provoque une dimérisation d'un RTK, on n'a juste pas précisé si l'autre récepteur avec lequel il s'associe est identique (homodimérisation) ou différent (hétérodimérisation).

Pour le DM, les insulateurs sont des séquences d'ADN, ils ne se fixent donc pas à l'ADN.
Par contre, SWI/SNF permet de libérer les sites de fixation de protéines comme les facteurs de transcription (activés par les MAP-kinases après activation des RTK par exemple).

[Kapu]

Merci beaucoup
Par contre du coup je n'arrive pas bien à comprendre comment ça marche un insulateur, comment une séquence d'ADN sans rien (même pas une petite protéine) peut bloquer l'action d'un enhancer ou silencer?