Il est dit que l'Acetylcoa est un effecteur allostérique positif de la pyruvate Carboxylase et un inhibiteur de la PDH
Donc, ce que je pense :
En phase PP : Sachant que L'oxalo-acétate et l'Acetylcoa sont tous 2 substrats de la citrate Synthase, une trop forte concentration d'acétylcoa active la Pyruvate carboxylase pour avoir un rapport OAA/Ac-Coa à peu près équivalent et que tout l'Ac-Coa soit métabolisé au sein du cycle de Krebs.
En fin de phase PP/début de phase PA : On a assez d'énergie mais plus assez de Glucose, donc l'acetylcoa produit par la Glycolyse va activer la pyruvate carboxylase pour que le Pyruvate (issu de la lactate / Alanine / Autres AA ) s'engage dans la NGG.
En phase de Jeun : On a toujours activation de la Pyruvate Carboxylase par l'Acetylcoa désormais issu des AG et non de la glycolyse.
C'est comme ça que vous voyez les choses ?
Merci d'avance