Glut4 / beta-oxydation des AG / glycolyse / lipogénèse

[♦MC♦]

Salut, j'ai quelques questions des plus intéressantes à vous soumettre

1) Quel est l'intérêt pour le tissu adipeux d'avoir un transporteur Glut4 insulino-dépendant ?

2) Tous les organes ont en permanence besoin d'énergie, et ce, indépendamment de la phase (PP/PA/jeun) à laquelle on se trouve.

Dans les cellules adipocytaires, on a aussi besoin d'énergie, je crois que le substrat principal est l'AG. Or le tissu adipeux présente le transporteur Glut4 insulino-dépendant, cela veut-il dire qu'en phase PP, la glycolyse se déroule de manière simultanée à la Beta-Oxydation des AG ? En effet, la glycolyse se fait bien en phase PP (je crois pas qu'il y ait de glycogénogénèse dans le tissu adipeux mais on s'en fout) et la beta-oxydation peut survenir lors de l'assimilation des AG provenant des chylomicrons ou VLDL, car elle est uniquement inhibée par le malonylcoa qui proviendrait de la synthèse de novo des AG, totalement absente dans les cellules adipocytaires. Durant cette PP, on aurait donc simultanément, au niveau des cellules adipocytaires : glycolyse, B-Oxydation des AG, et lipogénèse (re-formation des TG à partir des chylomcicrons/VLDL) ?

3) De même, dans le muscle, en période d'exercice, la glycolyse sera simultanée à la Beta oxydation des AG (survenant aussi bien en phase PP qu'en phase PA après hydrolyse des TG via la sécrétion d'adrénaline) ?

4) Dans le foie, en phase PP, la synthèse de novo des AG (puis TG avec l'association du glycérol issu du DHAP) sort obligatoirement du foie en direction du tissu adipeux et du muscle pour y être stockées et ne peut donc être à l'origine des TG stockés dans le foie (qui proviendraient uniquement des chylomicrons rémnants) ?


Merci d'avance

[daphné]

bonsoir!

je n'ai pas le temps de répondre à tout donc je commence une réponse et je compléterai demain (à moins qu'un de mes co-tut ne passe par là entre temps )

1) Quel est l'intérêt pour le tissu adipeux d'avoir un transporteur Glut4 insulino-dépendant ?

en période PP le TA participe à la gestion de l'hyperglycémie post-prandiale: hyperglycémie PP > insuline > Glut4 est exprimé > le glucose rentre dans les adipocytes et y est catabolisé
de plus la glycolyse fournit du DHAP essentiel pour la synthèse des TAG et des glycérophospholipides

2) Tous les organes ont en permanence besoin d'énergie, et ce, indépendamment de la phase (PP/PA/jeun) à laquelle on se trouve.
Dans les cellules adipocytaires, on a aussi besoin d'énergie, je crois que le substrat principal est l'AG. Or le tissu adipeux présente le transporteur Glut4 insulino-dépendant, cela veut-il dire qu'en phase PP, la glycolyse se déroule de manière simultanée à la Beta-Oxydation des AG ?

pas de beta-ox en phase PP dans le TA!
le cycle de Krebs est alimenté par la glycolyse, on a donc un haut niveau énergétique. du coup les adipocytes se retrouvent à un haut potentiel énergétique, l'isocitrate DH est bloquée et du citrate est exporté dans le cytosol. on a production de malonyl-CoA grâce à l'action de l'Acétyl-CoA carboxylase (activée notamment par l'insuline), donc pas de béta-ox!
à l'inverse on va avoir de la lipogenèse (synthèse de novo d'acides gras) et on va reformer des TG.

En effet, la glycolyse se fait bien en phase PP (je crois pas qu'il y ait de glycogénogénèse dans le tissu adipeux mais on s'en fout) et la beta-oxydation peut survenir lors de l'assimilation des AG provenant des chylomicrons ou VLDL, car elle est uniquement inhibée par le malonylcoa qui proviendrait de la synthèse de novo des AG, totalement absente dans les cellules adipocytaires.

pas de glycogénogénèse dans le TA non.
la suite c'est totalement faux! cf. ce que je t'ai expliqué plus haut

Durant cette PP, on aurait donc simultanément, au niveau des cellules adipocytaires : glycolyse, B-Oxydation des AG, et lipogénèse (re-formation des TG à partir des chylomcicrons/VLDL) ?

attention: la lipogenèse c'est la synthèse d'AG, pas de TG! et pour le reste je te renvois encore à mon explication précédente

4) Dans le foie, en phase PP, la synthèse de novo des AG (puis TG avec l'association du glycérol issu du DHAP) sort obligatoirement du foie en direction du tissu adipeux et du muscle pour y être stockées et ne peut donc être à l'origine des TG stockés dans le foie (qui proviendraient uniquement des chylomicrons rémnants) ?

les AG dans le foie, qu'ils soient exogènes (issus des chylomicrons réménants) ou endogènes (issus de la lipogenèse hépatique) sont stockés sous formes de TG. ces TG peuvent soit être stockés dans le foie, soit être envoyés aux autres tissus (TA, muscles, empaquetés dans des VLDL). je ne sais pas si ça répond à ta question mais je n'ai pas compris grand chose à ta phrase^^

voilà je n'oublie pas la question 3 mais elle demande une explication plus longue et là j'ai d'autres choses à faire
j'espère que c'est bon pour le reste

[♦MC♦]

Merci Daphné pour toutes ces réponses .

Alors, en effet, la principale erreur ici c'est que je pensais que le malonylcoa était un métabolite spécifique du foie. Mais si j'ai bien compris, on le retrouve aussi au niveau du TA suite à l'inhibition de l'isocitrate DH. Donc, comme tu m'as dit : pas de B-Ox en PP pour le TA (ni pour le foie), et pour la question 3, apparemment, de ce que j'ai vu, lors d'un effort prolongé, le muscle va réaliser une beta-oxydation pour fournir de l'énergie, en puisant sur ses réserves TG, et ce afin d'économiser ses réserves en glycogène. On aurait donc d'abord une glycolyse du glucose issu : des réserves de glycogène musculaire, mais aussi du glucose provenant de la glycogénolyse et néoglucogénèse hépatique stimulées grâce à la sécrétion d'adrénaline par les surrénales, et seulement ensuite la lipolyse et B-ox musculaire. La question est : comment bascule-t-on d'une voie à l'autre ?

Concernant le stockage des TG dans le foie, ma question était : est-ce que les TG stockés dans le foie sont uniquement d'origine exogène (Les AG provenant des chylomicrons remnants) ou bien la lipogénèse hépatique participe-t-elle aussi à reformer le stock de TG présent dans le foie ? De ce que tu me dis, les TG stockés dans le foie ont une origine endo et exogène, de même que les VLDL (surement parce qu'ils ont la même origine ).

[daphné]

re!

pour la question 3, apparemment, de ce que j'ai vu, lors d'un effort prolongé, le muscle va réaliser une beta-oxydation pour fournir de l'énergie, en puisant sur ses réserves TG, et ce afin d'économiser ses réserves en glycogène. On aurait donc d'abord une glycolyse du glucose issu : des réserves de glycogène musculaire, mais aussi du glucose provenant de la glycogénolyse et néoglucogénèse hépatique stimulées grâce à la sécrétion d'adrénaline par les surrénales, et seulement ensuite la lipolyse et B-ox musculaire. La question est : comment bascule-t-on d'une voie à l'autre ?

en fait dès le début de l'effort le muscle met en place l'utilisation des AG. la beta-ox augmente progressivement. en parallèle tu as: utilisation des réserves d'ATP, puis voie anaérobie alactique, puis utilisation des glucides.

Concernant le stockage des TG dans le foie, ma question était : est-ce que les TG stockés dans le foie sont uniquement d'origine exogène (Les AG provenant des chylomicrons remnants) ou bien la lipogénèse hépatique participe-t-elle aussi à reformer le stock de TG présent dans le foie ? De ce que tu me dis, les TG stockés dans le foie ont une origine endo et exogène, de même que les VLDL (surement parce qu'ils ont la même origine ).

si tu relis ma réponse tu vois que l'explication y est: le foie peut stocker des AG d'origine exogène (venant des chylomicrons réménants) ou endogènes (issu de la lipogenèse hépatique, ou issu de la lipolyse adipocytaire)
pour les VLDL je pense que tu as mal lu je t'ai juste dit que le foie y empaquetait les AG. les VLDL sont endogènes, ils sont formés par le foie

c'est bon cette fois?

ps: tu avais posé d'autres questions (sur le phosphate/les AG circulant) je ne sais pas si tu as vu mais je t'avais répondu

[♦MC♦]

re!

pour la question 3, apparemment, de ce que j'ai vu, lors d'un effort prolongé, le muscle va réaliser une beta-oxydation pour fournir de l'énergie, en puisant sur ses réserves TG, et ce afin d'économiser ses réserves en glycogène. On aurait donc d'abord une glycolyse du glucose issu : des réserves de glycogène musculaire, mais aussi du glucose provenant de la glycogénolyse et néoglucogénèse hépatique stimulées grâce à la sécrétion d'adrénaline par les surrénales, et seulement ensuite la lipolyse et B-ox musculaire. La question est : comment bascule-t-on d'une voie à l'autre ?

en fait dès le début de l'effort le muscle met en place l'utilisation des AG. la beta-ox augmente progressivement. en parallèle tu as: utilisation des réserves d'ATP, puis voie anaérobie alactique, puis utilisation des glucides.
Ok merci !

Concernant le stockage des TG dans le foie, ma question était : est-ce que les TG stockés dans le foie sont uniquement d'origine exogène (Les AG provenant des chylomicrons remnants) ou bien la lipogénèse hépatique participe-t-elle aussi à reformer le stock de TG présent dans le foie ? De ce que tu me dis, les TG stockés dans le foie ont une origine endo et exogène, de même que les VLDL (surement parce qu'ils ont la même origine ).

si tu relis ma réponse tu vois que l'explication y est: le foie peut stocker des AG d'origine exogène (venant des chylomicrons réménants) ou endogènes (issu de la lipogenèse hépatique, ou issu de la lipolyse adipocytaire)
pour les VLDL je pense que tu as mal lu je t'ai juste dit que le foie y empaquetait les AG. les VLDL sont endogènes, ils sont formés par le foie
Je sais que la réponse y était , j'ai reposé la question pour que tu comprennes bien ce que que je voulais dire ! Concernant la phrase "les TG stockés dans le foie ont une origine endo et exogène, de même que les VLDL" Je parlais là des TG contenus dans les VLDL et non pas des VLDL elles-mêmes. PS : Je crois que les VLDL sont synthétisés uniquement dans le foie, pas dans le TA.

c'est bon cette fois?
Je pense que oui

ps: tu avais posé d'autres questions (sur le phosphate/les AG circulant) je ne sais pas si tu as vu mais je t'avais répondu

Je les mets tout de suite en résolu, j'ai pas pu répondre tout de suite, puis j'ai oublié -_-'.

Merci encore

[daphné]

re!

Concernant la phrase "les TG stockés dans le foie ont une origine endo et exogène, de même que les VLDL" Je parlais là des TG contenus dans les VLDL et non pas des VLDL elles-mêmes. PS : Je crois que les VLDL sont synthétisés uniquement dans le foie, pas dans le TA

pour les VLDL: excuse moi j'ai tapé trop vite, je pensais aux TG..
bref les AG libérés par la lipolyse adipocytaire sont fixés par de l'albumine et non empaquetés dans les des VLDL, on est d'accord
ensuite les TG stockés dans le foie c'est ce que je t'ai dit: il peuvent avoir une origine exogène (chylomicrons réménants) ou endogène (lipogenèse hépatique ou lipolyse adipocytaire)
les VLDL ont une origine endogène, ce sont des lipoprotéines synthétisées par le foie.

Je les mets tout de suite en résolu, j'ai pas pu répondre tout de suite, puis j'ai oublié -_-'.

pas de souci c'était pour m'assurer que tu avais bien eu ta réponse

good?

[♦MC♦]

c'est Bon ! Merci Daphné.