(RESOLU) Incompréhension de la ronéo 15

[Chloette]

Coucou !!

Alors j'ai quelques questions, à propos de la ronéo 15..

Page 2 on nous parle de DDC dans le sens ou l'activation de Ras induit la perte de DDC puis la perte de p.53. Mais kesako ce DDC ??

La perte de la sénescence et de l'apoptose avec sur-activation de la télomérase induit une immortalisation mais se n'est pas suffisant pour la rendre cancérigène. Du coup dire que toutes les cellules immortelles sont cancérigènes/oncogènes et bien faux c'est ça ?

HER 1/2/3/ etc HER correspond à Héréguline ?


p.53 active Bax ou il l'inhibe ?


Bax active ou inhibe l'apoptose ?


En fait le facteur Bcl-xL lorsqu'il est en contact avec Bad est inactif et grâce à AKT qui va séparer ce couple va du coup le rendre actif (Bcl-xL) se qui induit l'absence de l'apoptose c'est bien ça ?


Dans la diapo du prof de la page 12 (pour l'évolution de la cellule normale à cancérigène) on nous parle de "Angiogénèse" mais ça ne devrait pas plutôt être Neo-angiogénèse car j'avais cru comprendre que l'angiogénèse = sain alors que Néo-angigénèse=Non sain... ??
page 13 on nous dit que les cellules tumorales sont en Hypoxie au début.. on parle bien du stade "Dysplasie sévère" car avant la cellules n'est pas complètement oncogène et puis après on a rupture de la lame basale avec apparition des vaisseaux donc j'imagine que l'hypoxie est reservé à ce stade de dysplasie sévère c'est bien ça ?

je suis SUPER MEGA DESOLE pour cette longue série de question mais faut que ça soit claire dans ma tête (j'ai préféré faire 1 seul et unique post)
merci pour tout !!!!!

[Snape]

On s'en fout de tout ça !

[TORRM]

Coucou !!

Alors j'ai quelques questions, à propos de la ronéo 15..

Page 2 on nous parle de DDC dans le sens ou l'activation de Ras induit la perte de DDC puis la perte de p.53. Mais kesako ce DDC ??

Salut !!

Je crois qu'il faut le comprendre dans le sens d'une suite d'évenement et pas l'un qui déclenche l'autre , le truc c'est que pour que le cancer soit visible au plan clinique, tumeur maligne , auparavant il y aura eu tout une série d'événement qui sont caractérisé par la perte des supresseur de tumeur , Ex: perte APC , Perte DDC (je crois que c'est la dopa décarboxylase mais osef) et prolifération des oncogènes, les 2 combinés entraine une évolution du processus de cancérisation.

Petit à petit on va avoir des états de transition (ex :dysplasie histo) qui vont nous ammener vers l'état de cancérisation si d'autre processus viennent se rajouter .

Ex : perte d'un suppresseur de tumeur , vlan un polype
perte du supresseur de tumeur + prolifération oncogene , vlan un adénome ...et ainsi dessuite

[levure]

Coucou !!

Alors j'ai quelques questions, à propos de la ronéo 15..

Page 2 on nous parle de DDC dans le sens ou l'activation de Ras induit la perte de DDC puis la perte de p.53. Mais kesako ce DDC ??
C'est pas vraiment l'activation de Ras qui induit la perte de DDC. Ce schéma montre une cellule qui subit un succession de mutations et qui devient donc une cellule cancéreuse, c'est pour expliquer le fait que la mutation d'un seul gène ne peut pas suffire à la cancérisartion. DDC on s'en fou, c'est un gène qui est inactivé dans certaines tumeurs.

La perte de la sénescence et de l'apoptose avec sur-activation de la télomérase induit une immortalisation mais se n'est pas suffisant pour la rendre cancérigène. Du coup dire que toutes les cellules immortelles sont cancérigènes/oncogènes et bien faux c'est ça ?
Oui c'est bien ça, c'est pas parce qu'une cellule est immortelle qu'elle est cancéreuse. L'immortalisation est une étape vers la cancérisation mais n'est pas suffisante

HER 1/2/3/ etc HER correspond à Héréguline ?
Non ça veut dire Human Epidermal growth factor Receptor
L'héréguline peut se fixer sur ce récepteur, c'est un des ligand des récepteurs HER


p.53 active Bax ou il l'inhibe ?
Un des rôles de p53 est d'induire l'apoptose suite à un stress donc il va activer Bax qui va quant à lui induire l'apoptose

Bax active ou inhibe l'apoptose ?
J'ai répondu juste au dessus

En fait le facteur Bcl-xL lorsqu'il est en contact avec Bad est inactif et grâce à AKT qui va séparer ce couple va du coup le rendre actif (Bcl-xL) se qui induit l'absence de l'apoptose c'est bien ça ?
C'est ça

Dans la diapo du prof de la page 12 (pour l'évolution de la cellule normale à cancérigène) on nous parle de "Angiogénèse" mais ça ne devrait pas plutôt être Neo-angiogénèse car j'avais cru comprendre que l'angiogénèse = sain alors que Néo-angigénèse=Non sain... ??
page 13 on nous dit que les cellules tumorales sont en Hypoxie au début.. on parle bien du stade "Dysplasie sévère" car avant la cellules n'est pas complètement oncogène et puis après on a rupture de la lame basale avec apparition des vaisseaux donc j'imagine que l'hypoxie est reservé à ce stade de dysplasie sévère c'est bien ça ?
Oui ça devrait être néo-angiogénèse c'est le terme qu'on utilise dans le cadre de création de nouveaux vaisseaux sanguins à but d'irrigation des cellules cancéreuses.
On parle d'hypoxie à partir du moment où les cellules sont devenues trop nombreuses par rapport à l'apport sanguin. L'hypoxie commence surement un petit peu au stade d'hyperplasie mais franchement osef de savoir quand est ce que ça arrive exactement. Il faut juste savoir que les cellules cancéreuses vont manquer d'02 et vont donc sécréter des facteurs pro-angiogéniques


je suis SUPER MEGA DESOLE pour cette longue série de question mais faut que ça soit claire dans ma tête (j'ai préféré faire 1 seul et unique post)
merci pour tout !!!!!

[Chloette]

C'est parfait !!! Merci beaucoup beaucoup Levure !!!!