Yellow a écrit:Recoucou!
Je suis sur la roneo 15 p 13-14 D'apres ce que j'ai compris, (en gros gros) on a en cas de normoxie, l'HIF1 alpha synthétisé puis degradé, via le systeme VHL qui l'ubiquitine, et si ce dernier est muté, on ne peut plus degrader HIF alors on a tout le temps pleins d'oxygene c'est ca? ce qui devrait etre super pour la cellule cancereuse vu qu'elle veut utilise les reserves d'oxygene, elle n'aura donc pas besoin de faire de l'auto amplification a chaque fois non? et je ne sais plus dans quel post mais j'ai vu que ce HIF1 etait en grande quantité mais non reconnue par les facteurs, mais si quelqu'un pouvait me reexpliquer cette notion ce n'est pas trés claire pour moi
Merciii!
Hey !Je vais essayer de te faire un topos :p
En fait chez le sujet sain :En normoxie : HIF1 est synthétisé mais comme il y a la présence d'oxygène, la prolyl-hydroxylase couplée à VHL est activée (senseur de l'oxygène) ce qui va provoqué l'activation du protéasome qui va dégrader HIF1.
En hypoxie : La prolyl-hydroxylase/VHL ne reconnait pas l'O2 (absence) donc le protéasome devient inactif. HIF1 reste stabilisé et va répondre à cette diminution d'O2 en activant divers processus (voir page 13)
Mais lorsque nous sommes en présence de cancer :VHL se retrouve souvent
mutée, donc pas d'élimination de HIL1 par protéasome, donc accumulation de HIL1 et de ce fait,
accumulation des processus de réponses tel que :
- transcription de VEGH (donc +++ de néo-angiogénèse)
- transcription EPO pour créer des Globules Rouges (via erythropoïèse ect...)
- reprogrammation du métabolisme vers une état anaérobie (la cellule cancéreuse pourra alors se développer tranquillou même en absence d'O2)
Ect...Donc ici même si nous sommes en normoxie, la cellule répond comme si elle était en hypoxie, et donc provoque cette néo-angiogénèse abérrante.Nb : la néo-angiogénèse est un processus physiologique en situation d'hypoxie de la cellule saine également ! J'espère que ceci répond à ta question
Bon courage ! 
