P53

[Sarahikeni]

Coucoou
Dans le DM ronéo 13 QCM13, la correction dit:
la méthylation va inhiber la synthèse de p16 et donc va encourager la poursuite du cycle !

Pour moi c'est le contraire vu que P16 inhibe p53, si p16 est méthylé il est absent donc plus de p53 donc blocage du cycle...
Si vous pouvez m'aider
Mercii

[Lamellipode]

Coucoou
Dans le DM ronéo 13 QCM13, la correction dit:
la méthylation va inhiber la synthèse de p16 et donc va encourager la poursuite du cycle !

Pour moi c'est le contraire vu que P16 inhibe p53, si p16 est méthylé il est absent donc plus de p53 donc blocage du cycle...
Si vous pouvez m'aider
Mercii

Hey !

Désolée pour le retard !

En fin de compte si tu inhibe p16 (ou sa synthèse), il ne pourra pas aller inhiber la formation du complexe Cycline-CDK et donc il y aura plus de formation du complexe, et plus d'activation :

Ronéo 13 page 11 :

De plus attention, p53 ACTIVE la fonction inhibitrice de p53 ! p16 n'agit pas sur p53 c'est l'inverse

C'est bon pour toi ?
Bonne continuation

[Sarahikeni]

Donc enfaite p16 et p53 ont un peu la même action? Ils inhibent des cyclines et donc le cycle cellulaire c'est ça?

[Lamellipode]

Exactement !
C'est pour cela que les gènes qui codent pour ces protéines sont appelés "gènes suppresseurs de tumeurs" car il "tempèrent" l'entrée des cellules en mitose ! Sinon la prolifération serait anarchique -> tumeurs !
Donc selon cette logique : tous les mécanismes qui inactivent l'action p53 ou p16 sont potentiellement "oncogéniques". Sauf MDM2 qui a un rôle physiologique sinon on aurait jamais de mitose.

Ronéo 13 page 10 et 11 il y a quelques exemples de tout ce qui est potentiellement oncogénique :

1) Trop de cycline D : on favorise de manière anormale la première étape de phosphorylation de Rb, donc ça augmente la probabilité de rentrer dans le cycle.

2) Inactivation de Rb : E2F n’est pas inhibé, il fait ce qu’il veut, suractivation du cycle

3) Méthylation du promoteur de p16 de manière anormale :
Cette méthylation entraîne l’inhibition de la transcription de p16 : moins de frein = plus d’accélération.

4) perte de p53 : non-expression de p21, on «augmente» la progression du cycle.



C'est bon pour toi ?

Ps : J'ai répondu à d'autres de tes questions vas voir dis moi si c'est clair pour toi

[Sarahikeni]

D'accord merci beaucouuup!
Ducoup Ras est un oncogène alors que P53 un géne suprresseur de tumeur c'est ça?

[Lamellipode]

Les mutants Rad oui
Les rad non muté (9 ou 52) reconnaisse ou réparer l'ADN endommagé donc ils sont suppresseurs de tumeur, bien qu'ils permettent la poursuite des divisions, ils permettent surtout la non apparition de mutation dans les divisions

C'est tout bon ?
Nb : va voir tes autres post ma belle (on aime bien avoir tous les posts en résolu hihi )

[Sarahikeni]

Donc Que ce soit P53, ou ras, ils sont tous deux suppresseurs de tumeurs
Super merciii
Je vais voir de suite desolé