Module de mémoire épigénétique

[cheshire]

Bonsoir !

J'ai réfléchi longtemps, puis j'ai fini par me rendre à l'évidence : j'ai rien compris
Serait-il possible d'avoir une petite explication concernant le fonctionnement des modules de mémoire épigénétique s'il vous plait ?

Merci d'avance, et je vous souhaite une bonne nuit, matinée, journée ou soirée selon l'heure à laquelle vous lisez ce message

[MrCitron]

Salut Cheshire

Pourrais tu me dire quelle ronéo te pose problème (je dois t'avouer que la mémoire épigénétique c'est un peu vague comme concept )

Bonne journée

[cheshire]

Oui désolée !

C'est ronéo 11, p13 et 14.
Ca concerne la régulation des gènes homéotiques sur le long terme avec le complexe P/TRE (si j'ai bien compris... )

[MrCitron]

Ah les homéogènes ... Que de joie, je vais tenter de faire une explication concise mais je te promet rien

Pour commencer, les homéogènes c'est quoi? Ce sont des gènes responsables du développement embryonnaire (en gros c'est lui qui commande le fait que tu ai 2 bras et qu'ils soient situés au bon endroit sur le thorax et pas en plein milieu de ta tête par exemple ce qui serait pas super pratique )
Selon la quantité de ces gènes tu ne vas pas avoir la même expression c'est à dire que si au niveau de la tête tu as énormément de ton homéogène de type A, celui-ci s'exprimera d'une façon différente qu'au pied où tu en as peu.
Cela permet de créer un axe antéro-post. via la différence de concentration de tes homéogènes.

Tout ça c'est bien cool mais comment est-ce que la cellule s'en souvient?

Grâce à des modules de mémoires épigénétiques tel que le complexe P/TRE, comment ça marche?
On a un système Polycomb/Trithorax associé à un enhancer et un Facteur d'expression qui va pouvoir déterminer le profil d'expression
Si on veut exprimer des éléments de type Polycomb : On va avoir un marqueur de type répressif ce qui va entrainer une inactivation du gène rapporteur (rappel : Polycomb est associé à une condensation de l'ADN)
Si on veut exprimer des éléments de type Trithorax : On va avoir un marqueur de type actif ce qui va entrainé une activation du gène rapporteur (rappel : Trithorax est associé à une ouverture de la chromatine)

C'est bien beau tout ça mais IRL ça donne quoi, parce que là j'ai rien compris ...
Si on prend un gène rapporteur tel que Gal-4 qui est associé à un élément de réponse (Heat Shock), on aura donc une activation de la synthèse de Gal-4 uniquement lorsqu'on aura un choc thermique.
Maintenant dans un second fragment on associe un complexe P/TER avec un site de fixation à Gal-4 (UAS Gal-4) et un gène White (qui code pour la couleur des yeux des drosophiles)
On se sert ici de Gal-4 pour permettre l'expression du gène White, donc lorsqu'on n'a pas de Gal-4, le gène White ne s'exprime pas.

Donc logiquement, choc thermique -> Synthèse Gal-4 -> Fixation sur l'UAS Gal-4 -> Activation du gène White
En toute logique lorsqu'on arrête le choc thermique, l'expression du gène White devrait s'arrêter aussi étant donné qu'on ne produit plus de Gal-4, sauf s'il y a une "mémoire" d'expression.
C'est exactement ce qu'il se passe dans la vraie vie, le complexe P/TER retient le changement des marques de la chromatine et permet donc de continuer l'expression du gène White malgré l'absence de Gal-4

Voilà, voilà

C'est bon pour toi? Bonne journée

[cheshire]

Ok c'est plus clair merci !
Après il y a certaines choses plus pointues, plus approfondies que je n'ai pas bien comprises mais le prof a eu l'air de dire que lui non plus, alors je pense que ce que tu as expliqué est suffisant !
Passe une bonne journée

[MrCitron]

En effet au vu des réponses du Pr. tu n'as pas besoin de te prendre autant la tête sur cette notion, encore désolé si mon explication ne t'as pas totalement aidé

Bonne journée