Étrangetés ronéo 6 - Questions/propositions d'errata.

[LAMsa]

Bonsoir !!

Tout d'abord, j'aimerais savoir si, du point de vue tutoresque, créer un post rassemblant toutes les questions est chiant ou au contraire, mieux du point de vue "efficacité". Si c'est dérangeant, faîtes le moi savoir, j'éditerais le post et créerais plein de bébés posts !
(J'ai vérifié avec la fonction recherche l'uniqueness des questions, et ai retranscrit les passages correspondants de la ronéo pour faciliter les choses. )

Page 6 : "Jonctions sérrées : [...] On aura une imperméabilité (du moins partielle) controlée entre ces deux milieux."
Ne serait-ce pas plutôt une imperméabilité totale ?
Page 7 : "Ces structures (radeaux lipidiques) sont très formées dans le Golgi, donc c'est lui qui va les adresser dans la membrane plasmique au travers des vésicules et des endosomes."
Les endosomes concernent l'endocytose, et non l'adressage qui vise la sécrétion de nos radeaux. Que viennent-ils faire ici ?
Page 7 : "Les radeaux lipidiques jouent un rôle dans la compartimentalisation, la polarisation, et la signalisation.
La signalisation, je vois comment. Mais comment interviennent-ils dans la polarisation et la compartimentalisation de notre cellule ?
Page 8 :

"Le Golgi va alors générer ses propores vésicules de transition mais aussi des vésicules de sécrétion qui vont aller soit :
- Vers les sécrétion régulées et constitutives, donc les voies d'exocytose.
- Vers des phagosomes, lysosomes, ou phagosomes pour éventuellement rejoindre des vésicules d'endocytose.

Ne serait-ce pas endosomes ?
Page 8 : Concernant le Phénobarbitol, l'explication est plutôt mal présentée sur la ronéo. Si je résume ce qu'on peut comprendre, on a bien :
1) Consommation de phénobarbitol, composé exogène.
2) Augmentation de la quantité de REL donc augmentation de la quantité de cytochromes P450.
3) Détoxification pour forte de l'alcool, d'où la difficulté à ressentir les effets de l'alcool car le foie est plus efficace.
Page 10: "compartiment donneur qui intègre les vésicules.
C'est évidemment le compartiment accepteur, non ?
Page 16 :

"La cellule va avoir 3 façons de dégrader les protéines :
- Avec les protéasomes, lié à l'ubiquitinisation.
- Avec les lysosomes.
-Avec l'apoptose, spécifique."

Je ne comprends pas comment l'apoptose permet de dégrader spécifiquement nos protéines.
Page 22 : "Les fonctions du manteau de Clathrine sont la capture spécifique et la concentration des complexes Recepteur-Ligand à la surface de la membrane et la force mécanique pour la formation de ces vésicules."
Comment est-ce que les manteaux de Clathrine induisent une forte concentration de ces complexes ?
Page 23 et 24 :
"Les endosomes précoces vont assurer le recyclage à la membrane plasmique des constituants."
"Du coup, à partir de l'endosome tardif, [...] vésicule qui va permettre le recyclage du récepteur.
Du coup, on retient tardif ou précoce ?
Page 25 : Pour différencier une endocytose d'une exocytose, on regarde l'épaississement de la membrane, la formation des vésicules mantelées font qu'on retrouve un fond des puits et une concentration de matériel à la surface cellulaire.
Qu'entend-on par fond des puits ? Par concentration de matériel à la surface cellulaire ?
Page 26 : Toutes les cellules en croissance portent des récepteurs à la transferrine qui agrippent cette feritransférine qui est liée à l'association de la feritransférine avec des ions Fer3. La Ferritine est celle qui va fixer le Fer, elle sera capable d'en fixer des milliers en simultané.
Peut-on avoir un récapitulatif avec les notions de féritransférine, ferritine, récepteur à la transférine ? Je suis complétement perdue dans ces dernières lignes, et ne pense pas être la seule.


Voilà, c'en est fini de ce long post (qui m'a pris plus d'une heure trente...).
Merci à celui/celle qui se lancera pour expliquer tout ça.

[cece]

Salut

Alors tout d'abord désolée pour le temps d'attente, on est un peu débordés en ce moment et on a du mal à tout gérer

Je vais tenter de te répondre à certaines questions, pour les d'autres faudra qu'on se concerne tous les 3 parce que je t'avoue que nous aussi on a du mal avec tous ces changements (le professeur Gilson nous manque )

Et aussi en ce qui concerne te regrouper les questions, c'est comme vous préférez, si c'est plus facile pour vous faites comme ca

Allez c'est parti !

p.6 : Alors oui tu as raison, j'aurais aussi tendance à dire que les jonctions serrés confèrent une imperméabilité totale ! Mais le prof adore compliqué les choses, on l'a remarqué lorqu'on lui pose des questions, il dit toujours "oui c'est comme ça, mais il y a des exceptions ... " ce qui est très embêtant ...
Du coup retiens que c'est bien imperméabilité totale, du moins le plus important à retenir c'est que la particularité de ces jonctions c'est qu'elles confèrent une imperméabilité, après il vous piégera pas sur totale ou partielle.

p.7 : Cette phrase est bien vrai, les endosomes font partis du SEM, et quand on parle d'exocytose on parle de transport antérograde, c'est-à-dire que ça désigne un flux antérograde.
Les vésicules partant du Golgi peuvent aller soit vers la membrane plasmique, soit vers les endosomes, lysosomes.

p. 7 : Les radeaux lipidiques concentrent sur une petite surface un certains nombres de protéines. Quand on parle de polarisation de la cellule, cela veut dire que la cellule n'a pas la même fonction, la même structure sur toute sa membranes, et comme c'est radeaux lipidiques sont concentrées sur une petite surface de la membrane, c'est pour ça qu'on dit qu'ils confèrent une polarité à la cellule. De plus, ces radeaux constituent des zones privilégiées pour l'activité de certaines protéines qui y sont intégrées.
Pour la compartimentalisation, je t'avoue que j'ai pas d'explications certaines, j'imagine que ca doit être parce qu'ils ont une très forte concentration lipidiques, du coup ils sont très hydrophobes, donc pour certaines molécules ça doit être plus dur à passer. De plus, j'ai lu sur internet que ces radeaux servent à stabiliser des complexes moléculaires donc les éléments seraient dispersés en leur absence.

p.8 : Oui tu as raison c'est pas phagosomes, mais endosomes !

p.8 : Le phénobarbital est un médicament, c'est donc bien exogène. Il est utilisé pour réduire le taux de bilirubine (c'est une substance produite par le corps et éliminé par le foie). Donc si je comprend bien le phénobarbitol aide le foie à éliminer certaines substances, dont l'alccol, et ce phénobarbitol agirait au niveau des REL du foie. Et d'après ce que je comprends aussi ça l'aiderait à éliminer notamment en augmentant la quantité de cytochrome, donc comme tu as dit

p.10 : Oui tu as raison c'est compartiment accepteur

p. 16 : Alors oui l'apoptose c'est bien spécifique, ici ça se fera par l'intermédiraire des caspases qui détruisent certaines protéines pour entraîner la cellule à une sorte de suicide. L'apoptose c'est une mort programmé, la cellule déclenche sa mort parce qu'elle a recu des signaux extérieurs. C'est un processu très contrôlé ! (MAis ne t'inquiète pas t'auras tout le temps de voir l'apoptose dans un prochain cours )

p.22 : Je t'avoue que je sais pas trop ce qu'il veut dire par là, mais voilà ce qu'il faut que tu saches c'est que c'est une capture spécifique, et qu'une fois la vésicule est rentrée dans la cellule, elle va vers l'endosome précoce, vers l'endosome tardif, vers le lysosome, mais ce n'est pas forcé qu'elle aille vers le lysosome, elle peut s'arrêter à l'endosome tardif ! Donc la vésicule doit être guidée, notamment par ces interactions Rc/Ligands.

p.23-24 : Je suis désolée j'ai pas compris ce qu'il te pose problème

p.25 : Je sais pas trop ce que c'est, mais d'après sa diapo ça serait lors d'une endocytose, on arrache une partie de la membrane pour former notre vésicule, et le fond du puit serait ce qu'il y a juste en dessous de cette partie arrachée.

p.26 : Le fer est transporté par une micro-protéine qui s'appelle la transferrine.
Cette micro protéine existe sous 2 formes :
- Dépourvue de fer ==> ferritine
-Chargée en fer ==> féri-transferrine (Fe 3+)
A la surface des molécules on a des Rc à la féri-transferrine. L'association du fer à la transferine se fait à PH 7, donc on obtient de la féri-transferrine qui va se liée à son Rc.
Ensuite, formation d'un manteau de clathrine. Puis la vésicule fusionne avec l'endosome précoce puis tardif. Dans l'endosome tardif, on a un PH < 7, puisque l'acidité augmente de l'endosome précoce, puis tardif, puis lysosome.
Comme l'association fer + transferrine = feri- transferrine se fait à PH = 7, dans l'endosome tardif (où PH<7) le fer se dissocie, on obtient donc la ferritine et du fer séparés.
Ensuite la ferritine + le rc qui avait lié auparavant la feri-transferrine sont recyclés.

Voilà j'espère que c'est mieux pour toi

Bon courage

[MrCitron]

Salut LAMsa

Alors déjà désoler pour la lenteur de la réponse, je dois t'avouer que ça été un peu le fouillis ce weekend au niveau gestion du forum ^^

Page 6 : "Jonctions sérrées : [...] On aura une imperméabilité (du moins partielle) controlée entre ces deux milieux."
Ne serait-ce pas plutôt une imperméabilité totale ?

Alors ici lorsque le Pr. parle d'une imperméabilité partielle car certes tu auras une impermabilité inter-cellulaire, mais des protéines ou autres pourront passé au travers de tes cellules (systèmes d'endo/exocytoses)

Page 7 : "Ces structures (radeaux lipidiques) sont très formées dans le Golgi, donc c'est lui qui va les adresser dans la membrane plasmique au travers des vésicules et des endosomes."
Les endosomes concernent l'endocytose, et non l'adressage qui vise la sécrétion de nos radeaux. Que viennent-ils faire ici ?

Ici c'est bel et bien tes endosomes qui vont avoir un rôle dans l'adressage de tes ancres GPI vers la membrane, en fait l'endosome est un peu une station de "tri" même si elle possède un rôle principale dans l'endosome elle serviras aussi à adressé tes ancres vers ta membrane

Page 7 : "Les radeaux lipidiques jouent un rôle dans la compartimentalisation, la polarisation, et la signalisation.
La signalisation, je vois comment. Mais comment interviennent-ils dans la polarisation et la compartimentalisation de notre cellule ?

Il faut savoir que tes ancres GPI jouent un rôle dans des mécanismes de nutrition ainsi que de signalisation cellulaire, tu ne retrouveras donc pas des ancres GPI sur toute ta cellule, tu vas donc avoir une certaine "polarisation" de ta cellule grâce à ça
Par contre pour la compartimentalisation je n'en ai pas la moindre idée mais sincèrement ce n'est pas une information très importante, ce sont des informations qui doivent être totalement hors programme (car beaucoup trop poussé)

Page 8 :

"Le Golgi va alors générer ses propores vésicules de transition mais aussi des vésicules de sécrétion qui vont aller soit :
- Vers les sécrétion régulées et constitutives, donc les voies d'exocytose.
- Vers des phagosomes, lysosomes, ou phagosomes pour éventuellement rejoindre des vésicules d'endocytose.

Ne serait-ce pas endosomes ?

C'est exacte c'est bien les endosomes, mais il me semble que cela a déjà été mis dans les erratas

Page 8 : Concernant le Phénobarbitol, l'explication est plutôt mal présentée sur la ronéo. Si je résume ce qu'on peut comprendre, on a bien :
1) Consommation de phénobarbitol, composé exogène.
2) Augmentation de la quantité de REL donc augmentation de la quantité de cytochromes P450.
3) Détoxification pour forte de l'alcool, d'où la difficulté à ressentir les effets de l'alcool car le foie est plus efficace.

J'ai répondu à cette question [url=http://carabinsnicois.fr/phpbb/viewtopic.php?f=752&t=72911&p=406320&hilit=Phénobarbital#p406320]ici[/url]

Page 10: "compartiment donneur qui intègre les vésicules.
C'est évidemment le compartiment accepteur, non ?

En effet je vais le rajouter dans les erratas

Page 16 :

"La cellule va avoir 3 façons de dégrader les protéines :
- Avec les protéasomes, lié à l'ubiquitinisation.
- Avec les lysosomes.
-Avec l'apoptose, spécifique."

Je ne comprends pas comment l'apoptose permet de dégrader spécifiquement nos protéines.

Tu le reverras lors de la mort cellulaire, mais l'apoptose est permise par l'action de protéines appelés des caspases qui vont venir dégrader spécifiquement certaines protéines qui ont un rôle signalétique

Page 22 : "Les fonctions du manteau de Clathrine sont la capture spécifique et la concentration des complexes Recepteur-Ligand à la surface de la membrane et la force mécanique pour la formation de ces vésicules."
Comment est-ce que les manteaux de Clathrine induisent une forte concentration de ces complexes ?

Tes vésicules formés d'un manteau de clathrine vont envoyés au niveau de la membrane tout un tas de récepteurs ils vont donc augmenter la concentration en complexe ligand-récepteur (le ligand venant en général de l'extérieur)

Page 23 et 24 :
"Les endosomes précoces vont assurer le recyclage à la membrane plasmique des constituants."
"Du coup, à partir de l'endosome tardif, [...] vésicule qui va permettre le recyclage du récepteur.
Du coup, on retient tardif ou précoce ?

Tu peux avoir un recyclage de tes récepteurs au niveau de l'endosome précoce comme tardif, tout dépend de quelle valeur de pH tu as besoin pour séparer ton récepteur de son ligand (si tu as besoin d'un pH pas trop faible cela se fera au niveau de l'endosome précoce, mais si tu as besoin d'un pH plus bas cela se fera au niveau de l'endosome tardif)

Page 25 : Pour différencier une endocytose d'une exocytose, on regarde l'épaississement de la membrane, la formation des vésicules mantelées font qu'on retrouve un fond des puits et une concentration de matériel à la surface cellulaire.
Qu'entend-on par fond des puits ? Par concentration de matériel à la surface cellulaire ?

Comme tu le sais surement lors de l'endocytose tu vas avoir une invagination de la membrane, mais cela ne se fait pas n'importe où, cela se fait dans des zones où tu auras un épaississement de la membrane plasmique (on parle donc de puits d'endocytoses), la concentration de matériel à la surface de la cellule correspond à une concentration accrue de matériel qui doit être endocyté, tu auras donc au niveaux de ses puits des concentrations de produits

Page 26 : Toutes les cellules en croissance portent des récepteurs à la transferrine qui agrippent cette feritransférine qui est liée à l'association de la feritransférine avec des ions Fer3. La Ferritine est celle qui va fixer le Fer, elle sera capable d'en fixer des milliers en simultané.
Peut-on avoir un récapitulatif avec les notions de féritransférine, ferritine, récepteur à la transférine ? Je suis complétement perdue dans ces dernières lignes, et ne pense pas être la seule.

Je te copie la version de l'année dernière que je trouve vraiment clair
"Le fer est transporté par une micro-protéine qui s’appelle la transferrine. Elle existe sous 2 formes :
- Dépourvue de fer : l’apo-transferrine
- Chargée de fer (et donc qui fixe 2 ions) : la féri-transferrine, Fe3+
C’est la féri-transferrine qui va être reconnue par la cellule ayant besoin de fer. Il y aura donc un récepteur à la féri- transferrine sur cette cellule.
L’association de l’apo-transferrine au Fe3+ se fait à pH 7 (à savoir). On a ensuite formation d’un manteau de Clathrine (...) action de la dynamine avec le GTPs et de HSP-70 avec l’ATPs. La vésicule fusionne alors avec l’endosome précoce puis tardif. Dans cet endosome tardif, le pH diminue. Nous n’avons donc plus un pH optimal pour l’association apo- transferrine/Fe3+. Le fer va alors se détacher de la feri-transferrine qui va devenir par définition l’apo-transferrine. C’est l’ensemble apo-transferrine et récepteur qui sera ensuite recyclé vers la membrane plasmique."
La ferritine étant une protéine qui permet le stockage du fer retrouvé dans le Golgi des cellules

Voilà, j'espère avoir répondu au mieux à tes questions

Bonne journée

[LAMsa]

Yop !

Je ne vous remercierais JAMAIS assez pour le temps que vous consacrez à éclairer notre lanterne !! Et ce n'est pas grave pour le retard, c'est normal.

C'est parfait, mercis à vous deux.

Bonne journée.