Salut Pipoudii
Alors je vais te faire un mini-récap tiré d'un post de l'INSERM qui je trouve est plutôt simple à comprendre
"la réponse UPR entraîne l’activation de deux voies : une voie traductionnelle et une voie transcriptionnelle. Elle implique l’activation de trois protéines transmembranaires du RE : PERK (PKR-like ER-associa- ted protein kinase), ATF6 (activating transcription factor-6) et IRE1(inositol-requiring enzyme-1). L’activation de ces trois protéines nécessite leur dissociation de la protéine chaperon BiP/GRP78 qui les maintient dans un état inactif dans les membranes du RE.
La voie traductionnelle : activation de la kinase PERK
Elle permet de ralentir momentanément la synthèse protéique afin d’éviter un afflux supplémentaire de protéines dans le RE. L’inhibition de la traduction s’effectue par l’intermédiaire de la kinase PERK qui lors d’un stress, dimérise et s’autophosphoryle. La protéine ainsi activée phosphoryle la sous-unité α du facteur d’initiation de la traduction eiF-2 empêchant la formation du complexe de pré-initiation de la traduction et donc l’interaction des ARNm. Malgré le blocage de la synthèse protéique, la traduction de certains ARNm est augmentée lors de l’activation de la voie PERK/eiF2α. C’est le cas de l’ARNm codant le facteur de transcription ATF4, qui est un des acteurs de la réponse UPR
La voie transcriptionnelle : activation des protéines ATF6 et IRE-1
Va permettre d’activer un ensemble de gènes codant des protéines chaperons et des protéines impliquées dans la dégradation. Lors d’un stress du RE, la dissociation de BiP/GRP78 du facteur ATF6 entraîne la migration de ce dernier du RE vers le Golgi où il subit un double clivage protéolytique par les protéases S1P et S2P, la portion libérée se dirige vers le noyau pour se fixer sur des séquences ERSE (ER stress response élément) présentes dans les promoteurs de gènes codant des protéines majeures du RE.
L’activation d’ATF6 permet ainsi d’accroître les capaci- tés de repliement des protéines dans le RE.
La dissociation de Bip/ GRP78 entraîne une oligomérisation et une induction de l’activité kinase d’IRE1, conduisant à son autophosphorylation. La protéine IRE1 activée provoque l’épissage de l’ARNm d’un facteur de transcription appelé XBP-1ce qui change le cadre de lecture et rend l’ARNm traductible. La protéine XBP-1 ainsi traduite se lie sur des séquences ERSE des promoteurs cibles de la réponse UPR. XBP-1 active principalement la transcription de gènes codant des enzymes impliquées dans la voie de dégradation ERAD comme celui de la protéine EDEM"
Voilà
Désoler pour ce pavé mais tu as vraiment un détail complet du rôle de chacun des acteurs pour la voie UPR (mais sincèrement je pense pas que le Pr. vous demande comment ça fonctionne, retient juste que ça permet d'éliminer les protéines mal conformés, que ça fonctionne au niveau transcriptionnel et traductionnel ainsi que le nom des facteurs mis en jeu
)
Bonne journée
) ok on doit diminuer la synthèse des protéines globales donc oui atténuation de la traduction => voie 1 
