activation p53

[mel22]

Bonjour,


Donc on a un oncogène -> p14/ARF -> inhibition de MDM2 -> stabilisation de p53 mais est ce que s'en suit la phosphorylation de p53 automatiquement ?

stabilisation = activation ( sans la phosphorylation ) ?
ou quand on parle de stabilisation ça induit forcément l'activation et donc la phosphorylation de p53 ?
Quand on parle de l'activation des voies kinase CHK1/2, on a que la phosphorylation de p53 ou aussi la stabilisation ?

Dans le cours on nous présente ça sur le schéma comme deux voies assez distincts donc je voulais savoir si quels que soit le facteur déclenchant on avait bien une stabilisation + une activation de p53 et que les deux étaient liées et dépendantes l'une de l'autre

Merci

[MrCitron]

Salut Mel22

Alors l'action avec p14/ARF ne va pas phosphorer p53 mais augmenté sa concentration (MDM2 entrainait la destruction de p53, donc si tu l'inhibes, tu augmentes sa concentration)

stabilisation = il est produit et vit sa vie quelque temps, il n'est pas immédiatement détruit par MDM2
activation par Chk1/2, tu auras une phosphorylation de p53, tu auras aussi une stabilisation sinon ton p53 est inutile

Tu peut utiliser 1 seul des voies, comme tu peut utiliser les 2 voies en même temps, elles peuvent être indépendantes ou non tout dépend du contexte cellulaire

C'est bon pour toi? Bonne journée

[mel22]

stabilisation = il est produit et vit sa vie quelque temps, il n'est pas immédiatement détruit par MDM2
Est il actif donc ? Parce que l'intérêt avec un facteur oncogénique c'est que p53 soit présent mais aussi actif pour lutter contre parce que si il est juste présent mais pas actif il sert à rien !
par exemple est ce que p53 juste stabilisé peut activer p21 et les inhibitions qui en découlent ? ou est ce qu'il faut qu'il soit aussi phosphorylé pour le permettre ?

activation par Chk1/2, tu auras une phosphorylation de p53, tu auras aussi une stabilisation sinon ton p53 est inutile
Si ça marche dans ce sens ça marche dans l'autre aussi non ? (ce que j'ai dit plus haut)

Tu peut utiliser 1 seul des voies, comme tu peut utiliser les 2 voies en même temps, elles peuvent être indépendantes ou non tout dépend du contexte cellulaire
J'ai du mal à voir comment elles peuvent être indépendantes par rapport à ce que j'ai dit

Merci

[MrCitron]

Je dois t'avouer que je ne comprends pas ce qui te pose problème

Si tu as affaire à l'activation d'un oncogène tu vas avoir une inhibition de MDM2 et donc une augmentation de la concentration de p53, de ce fait il sera "plus" actif.
Si tu as affaire à un agent génotoxique tu vas avoir une phosphorylation de p53

C'est deux évènements peuvent se passer indépendamment l'un de l'autre (tu peut avoir l'activation d'un oncogène sans forcément avoir d'agent génotoxique ou l'inverse) ou être couplés (si tu as un agent génotoxique et l'activation d'un oncogène)

p53 est naturellement actif mais en augmentant sa quantité, en le phosphorylant ou en faisant les 2, tu augmentes cette activité

C'est bon pour toi?

[mel22]

c'est ça que je voulais savoir, c'est tout bon, merci de ta patiente