J'ai un peu cherché mais je n'ai pas trouvé de post parlant explicitement de ça, mais désolée si je suis passée à côté...
J'ai 3 - 4 questions rapides sur le métabolisme du glucose:
1) Dans la régulation de PFK1, on dit que l'ATP agit comme substrat de la réaction jusqu'à une quantité seuil à partir de laquelle il agit comme inhibiteur allostérique.
Ce serait donc un mécanisme de régulation allostérique à effet homotrope d'après le cours de Giudi. Hors, toujours d'après son cours, un effecteur allostérique homotrope est toujours coopératif, ce qui n'est pas le cas de l'ATP ici... Je ne serais donc pas contre une rapide explication
2) J'aurais aimé savoir si l'I et le G/A agissait toujours via PP1 / PKA?
Car on dit que PP1 n'a que 3 cibles: GS, GP et phosphorylase kinase. Et j'ai lu dans un post que l'insuline agissait sur la pyruvate kinase par l'intermédiaire de PP1... Si ce n'est pas le cas, c'est que l'insuline déphosphoryle directement la pyruvate kinase? Et le glucagon, au contraire, induit une phosphorylation indirecte de PK via PKA?
2bis) Est-il juste de dire que le glucagon phosphoryle la PK? (sachant que c'est en réalité PKA qui la phosphoryle) En gros, la prof fait t-elle la distinction entre induire une phosphorylation d'une enzyme X et la phosphoryler directement?
3) Est - il juste de dire que l'insuline permet la dégradation de l'inhibiteur 1 et qu'elle réprime sa synthèse? (J'ai vu les 2 dans le poly)
4) Dans la ronéo 12 et dans le poly, on dit que le galactose entre via GLUT1 et GLUT2 dans les cellules. Mais GLUT1 n'est-il pas spécifique du glucose?
Merci d'avance
(et encore désolée si certaines question ont déjà été posées)
