rôle de CDKI dans latransition G1/S

[whee]

Yoooo !
Léger problème dans ce magnifique passage de la phosphorylation RB, dans laronéo de l'an dernier (la 13)
Attachez vous, c'est le bordel :

On nous dit que CDKI est inhibiteur de P15/P16. P15 P16 étant un frein au cycle, CDKI serait donc un moteur du cycle
Puis on nous dit que la phosphorylation (donc l'inactivation) du complexe CDK2 Cycline E (qui hyperphosphoryle RB donc qui est moteur du cycle... je parle de CDK2 Cycline E là) est faite par CDKI.... Donc l'inactivateur d'un moteur est donc un frein au cycle

Du coup, un coup CDKI est moteur, l'autre coup il est un frein... Logique ?? pas du tout
Je demande donc humblement de l'aide pour éclaircir ce passage au combien bordelique !!!

[Beezi]

Salut

Alors j'avoue que ce passage de la ronéo c'est le bordel.. Je te conseille de te servir de la diapo, parce que le texte est très mal formulé.

En fait p15/p16 et p21/p27 sont des CDKI ( pour CDK Inhibiteur) et vont jouer un rôle de frein dans le cycle cellulaire.

On a donc:
- p15/p16 qui vont inhiber l'assemblage entre cyclineD et CDK4
- p21/p27 qui vont inhiber la phosphorylation par la kinase CAK.

Si nos complexes cycline-CDK ne sont pas correctement assemblées ou phosphorylés on n'aura pas hyperphosphorylation de Rb donc E2F non libéré ( donc inactif).
E2F n'est pas libéré, il n'entraine pas la transcription des gène de la réplication, on reste coincé en G1/S.

Voilà
Travaille bien

[whee]

AAAAAAaah ooooook ! Effectivement c'est mal formulé merci bien

[Titibc]

Mais c'est pas à savoir ça !

[whee]

ah bon???

[Beezi]

C'est un point important du cours, bien sur que c'est a connaître!

EDIT: D'ailleurs voilà un exemple des annales de 2003/2004

La traversée du point de restriction nécessite la déphosphoration de la protéine Rb.
Faux: Hyperphosphorylation.