Ronéo 15 Myc/Mac

[Polo]

Yoo !
Voila je voudrais une précision par rapport à cette ronéo page 9, quand on nous parle du contrôle anormal du cycle.

Pour résumer: lorsqu'on est dans une situation anormale, le complexe Myc-Max va être surexprimé et du coup c'est pas bon pour la cellule la pauvre. C'est pour ça que Mad vient se fixer à la place de Myc, pour "inhiber" la transcription des gènes impliqués dans la croissance cellulaire. Donc si Mad se fixe, plus de croissance phénomène suppresseur de tumeur.

Mais ce que je ne comprend pas, c'est quand il y a écrit "Formation du complexe Mad-Max qui recrute des histones désacétylases" et après en dessous il y a écrit "On peut utiliser des inhibiteurs des histones désacétylases dans les protocoles de chimio-thérapie".

Mais justement, les HD ne sont pas là pour "ralentir" indirectement le cycle qui fonctionne anormalement? Si elles sont recrutées par le complexe Mad-Max c'est justement pour effectuer leur rôle de suppresseur de tumeur non ?

Je crois qu'il y a quelque chose que j'ai pas compris.. C'est tout un Mic mac dans ma tête .... (#BlagueBienPourrie)
Merci pour votre patience

[Afroblacko]

Alors il y a déja quelqu'un qui avait demandé sur le MC (tu n'y etais pas ! oh que c'est pas bien) et on en était arrivé à une petite théorie selon laquelle on nous dit que précedemment lors d'un cancer on a globalement inversion de la structure chromatinienne normale : ce qui doit être méthylé ne l'est plus et au contraire ce qui est censé s'exprimer devient méthylé. Or justement ce qui est censé s'exprimer et normalement caractérisé par des K acétylées. On a donc intervention des HDAC, puis des HMT et hop du balais les bons gènes. Du coup si c'est bien cette théorie la bonne, en effet si on inhibe les HDAC on préserve bien notre "état normal"
(c'était la minute impro de la journée)
Amicalement vôtre, un Niggachu

[Polo]

Merci pour ton explication ! J'attend une confirmation alors !

[levure]

Salut!

Max, c'est la protéine qui se fixe directement sur l'ADN au niveau des gènes cibles
Myc et Mad se fixent sur Max, ils vont donc agir sur la transcription des gènes où est localisé Max

Quand Myc se fixe, il va favoriser la transcription de ces gènes en particulier (qui sont des gènes qui accélèrent le cycle cellulaire)
Quand Mad se fixe, il va recruter des HDAC qui vont désacétyler ces gènes en particulier, il va donc inhiber l'expression des gènes qui permettent la prolifération cellulaire.

Dans ce cas, les HDAC inhibent l'expression des gènes qui permettent la progression du cycle cellulaire.
Quand on utilise des inhibiteurs des HDAC dans les chimiothérapies, ce sont pas ces HDAC là qu'on va viser.

Les inhibiteurs des HDAC qu'on utilise pour les chimiothérapies vont empêcher la désacétylation des histones au niveau des gènes suppresseurs de tumeur. On va donc empêcher l'inhibition de l'expression des gènes suppresseurs de tumeurs (comme p53) dans les cellules cancéreuses.

Les inhibiteurs des HDAC utilisées ne vont pas inhiber toutes les HDAC, sinon les cellules se mettraient à exprimer n'importe quoi et ce serait pire que sans traitement

[Polo]

Parfait comme d'hab, merci Levure !!