TNF IL1 Neutrophile

[Bené]

Yop !

J'aipas bien pigé ce passage, en gros :

Les PNN ont fait leur stress oxydatif aérobie, ils meurent, les monocytes les dégradent pour en recruter d'autres etc
En même temps, ces derniers vont devenir majoritaire et sécréter TNF et IL1
Ces 2 facteurs ont un effet néfaste sur les PNN, qui seront bloqués en pool marginal malgré l'activation des monocytes
Ces PNN activés vont donc balancer tout leur pouvoir oxydatif sur le milieu qui les entoure et non pas au lieu de l'inflammation

En fait je vois pas l'intérêt qu'à le monocyte/macrophage de faire ça ( si j'ai bien compris )
Merci d'avance

[Pilote]

Salut,
Je l'ai pas compris exactement comme ça :
-> Le début de la RI = activation des PNN -> activation des monocytes -> sécrétion IL-1 et TNF qui provoquent un état thrombogène et pro-coagulant, donc les leucocytes (et les plaquettes) adhèrent plus à l'endothélium.
-> l'état que tu décris je pense doit être compris comme le cas d'une réponse inflammatoire aigue et non controlée, qui a plusieurs conséquences, oxydation des lipoprot, modification GR, sécrétion GM CSF qui va entrainer le deuxième pic de PNN.
-> d'ailleurs le prof dit bien qu'à la base la RI s'accompagne d'une arrivée massive de PNN (formation de pus etc...) sur le site de l'inflammation

Enfin en gros je le vois comme ça : si l'infection est petite, la RI se passe bien, si c'est gros ça se passe moins bien, cycle infernal etc..., et j'imagine que ce n'est que lorsqu'on a une quantité importante (seuil ?) de monocytes qui envoient de l'IL-1 que les problèmes (hémolyse etc...) sont visibles ....

[Bené]

Une confirmation de Pilote ?

[Gauxmar]

Salut !

1) Les monocytes rencontrent l'élément étranger et s'activent -> sécrétion de facteurs chimiotactiques pour attirer les PNN sur le lieu de l'infection (d'abord le pool marginal puis le pool circulant) + sécrétion de IL-1 et TNF:
IL-1 : augmente la production de molécules d'adhésion à la surface des cellules endothéliales pour faciliter la migration des PNN
TNF : augmente la sécrétion de fibrinogène
On se rretrouve dans un état pro-coagulant et pro-thrombogène.

2) Au niveau du foyer infectieux, les PNN réalisent le stress oxydatif, libération de substances toxiques:
- si l'agression est faible: l'inflammation se termine, sans vraiment avoir fait de dégâts
- si l'agression est violente: la RI innée s'emballe -> la réponse devient nocive et inadaptée
la RI adaptative doit se mettre en place au plus vite pour limiter les dégâts du stress oxydatif des PNN !

3) Les PNN meurent après avoir phagocyté et fait le stress oxydatif, alors que les monocytes résistent à la phagocytose -> deviennent cellules présentatrices de l'antigène -> vont présenter l'antigène aux lymphocytes -> déclenchement de la réponse adaptative

4) Déroulement chronologique de la RI, en bref :
- monocytes activés -> recrutent une première vague de PNN (= premier pic) -> monocytes et PNN phagocytent l'élément étranger
- première vague de PNN meurent -> débris appellent les monocytes -> stimulent la CFU-GM -> + de monocytes et PNN = 2ème vagues de PNN
- lymphocytes prolifèrent peu à peu -> viennent "décharger", aider les PNN -> diminution du nombre de PNN et monocytes
- lymphocytes deviennent plus nombreux que les PNN -> la réponse spécifique devient majoritaire sur la réponse innée

Est-ce que mon récap' est suffisamment complet pour répondre à toutes vos questions ?

La bise !

[Bené]

Les récap pleuvent sur mes post, c'est merveilleux
Je pense avoir bien pigé maintenant, je réouvrirai le sujet si jamais j'ai encore du mal lors de la révision du cours, merci BEAUCOUP