
J'aurais quelques questions/propositions d'errata sur cette ronéo !
Puis ça n'aurait pas trop d'intérêt dans la spécificité d'action des facteurs de transcription et ça serait bizarre.

Merci d'avance.


Puis ça n'aurait pas trop d'intérêt dans la spécificité d'action des facteurs de transcription et ça serait bizarre.



LAMsa a écrit:Est-ce que la formation d'APC-CDH1 est bien concomitante à la formation d'APC-CDC20 ?

LAMsa a écrit:Page 8 : Concernant l'épidermolyse bulleuse : "Dans ce cas, toute la couche de cellules épineuses est entrain de se détacher." Surement juste le correcteur de la/le ronéiste : cellules épithéliales non ?
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LAMsa a écrit:Page 13 :En rendant des souris KO pour l'enzyme Zmpste24, et en injectant des anticorps anti-lamine A et C, je ne vois pas comment est-ce qu'on peut détecter le moindre signal pour les lamines A étant donné que nous n'aurons que de la pré-prélamine A (composé non coupé la première fois -ni la deuxième par Zmpste24). J'aimerais bien qu'on m'explique, s'il vous plait.
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LAMsa a écrit:Page 15 : "Ce clivage des prélamines A les rend du coup, plus hydrophobes." Au contraire, quand on clive les prélamines A, on obtient des lamines A qui sont plus solubles...
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LAMsa a écrit:Page 20 : Que le domaine d'activation soit celui de Gal4 ou celui de VP1, nous avons une interaction avec les médiateurs. Du coup, je me demande si tous les DA sont identiques et du coup non spécifiques
Puis ça n'aurait pas trop d'intérêt dans la spécificité d'action des facteurs de transcription et ça serait bizarre.
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LAMsa a écrit:Page 23 : Concernant la compaction de l'ADN, avec les nucléosomes : "Cette structure va bloquer l'accès aux facteurs de transcription ou aux protéines qui viennent s'associer à la boîte TATA ou encore aux facteurs d'élongation de la transcription." Cela me semble plus logique que ce soit les facteurs d'initiation de la transcription. Qu'en pensez-vous ?
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