La Glycogenolyse (on est dans le foie)
1) On a le glucagon qui active l'adenylate cyclase qui active l'AMPc (adénosine monophosphate cyclique?)
2) L'AMPc avec un PPi (pyrophospate inorganique) active la PKA(protéine kinase A) en la phosphorylant
3) La PKA active va permettre par phosphorylation avec une ATP d'activer la PK(Phosphorylase Kinase)
4) Cette PK active va phosphoryler la GP(OH) en GP-P(Glycogène Phosphorylase Phosphorylé (sur sérine 14)) on est dans le foie c'est ca le controle covalent qui prédomine, ici y'a pas de glucose(effecteur allostérique négatif) pour empêcher cette GP-P de devenir active.
5) Notre GP-P active va aller ensuite découper le glycogène et on connait la suite....
Dans le muscle c'est la meme chose avec l'adrénaline qui remplace le glucagon jusqu'a l'étape 3 où le Ca++(qui vient des neurones) et l'AMP très concentré (dans le cytosol?) à cause de l'effort qui "bouffe" de l'ATP ces deux effecteur allostérique vont prédominer et faire passer la GP(OH) inactive en GP(OH) active et la PK fait aussi son covalent pour mettre un P en sérine 14 et produire la GP-P active. Mais l'allostérie prédomine.
La Néoglucogénèse (donc forcément dans le foie ou rein)
1) On a le glucagon qui active l'adénylate cyclase qui active l'AMPc (adénosine monophosphate cyclique?)
2) L'AMPc avec un PPi (pyrophospate inorganique) active la PKA(protéine kinase A) en la phosphorylant
3) La PKA active va permettre la phosphorylation (donc avec une ATP) d'inactiver la PK(Pyruvate Kinase) ca s'était un controle covalent de plus l'acetyl CoA, l'Alanine et l'ATP va jouer le role d'effecteur allostérique négatif. (Il y'a moins d'AMP et de F1,6 diP qui normalement active cette PK, en effet plus besoin de glycolysé on a trop d'énergie et plus de "réserve")
On aura donc moins de pyruvate produit, la glycolyse sera ralentit et du coup on la neoglucogénèse prend le dessus.
Ainsi j'en arrive à la conclusion que phosphorylé ne veut pas dire forcément activé vu que la PyrK est phosphorylé et désactiver, et la PhosK est phosphorylé et activé???
J'aimerai savoir si tout est juste et si c'est un bon résumé? (il est à noté que je retappe le message pour la deuxieme fois car le forum bug MDR, au moins je le sais par coeur
).Merci
Ah et aussi du coup si je comprend bien la néoglucogénèse est uniquement régulé au niveau de l'enzyme Fructose 1,6 diphosphatase qui s'active par le glucagon qui transforme l'enzyme bidirectionnel en Fructose 2,6 diphosphatase (par phosphorylation et donc activation de cette forme et donc inactivation de la forme PFK2) qui va diminuer la concentration de Fru-2,6-P et donc activer l'action catalytique de la Frutose 1,6 diphosphatase, bref la néoglucogénèse se fait toute seul esi on ignore cette étape. Merci
