Ronéo 14

[Lauriiie]

Salut,

Petit problème page 17 et 21, la dernière diapo de ces 2 pages cache le texte
Vous pourriez nous mettre le détail de ce qu'il y a écrit normalement?!

Merciiii

[Lauriiie]

A oui et j'ai oublié page 24 , diapo 44 , elle cache aussi le texte
Voila , merci !

[Dorian427]

salut,

alors moi sur mon fichier informtique la diapo ne cache pas le texte mais si tu veux je peux te mettre le texte correspondant à chaque page, je suis désolé si c'est mal passé à la repro :

page 17 : Pour résumer : une cellule qui va entrer en apoptose va intégrer 2 types de signaux: les signaux proapoptotiques ou la perte des signaux anti apoptotique (signal protecteur). On a l'integration de ces signaux qui va entrainer la cellule à prendre la décision de se suicider. Elle se fait essentiellement par une activité de protéolyse très vaste qui concerne beaucoup de protéines de la cellule par les caspases. Il y a donc 3 impacts pour reconnaitre les cellules apoptotiques.
modification de la morphologie de la cellule comme on vient de voir en ME
fragmentation de l'ADN, + particulièrement de la chromatine :
modifications membranaires

page 21 : Enfin comme marqueur, on peut regarder l'activité des caspases. Il n'y en a pas une mais plusieurs. On distingue 2 types de caspases. C'est un système de protéolyse qui s'autoactive. Cette protéase existe sous forme de procaspase ou proprotéine qui n'est pas active. C'est le cas des caspases effectrices. La protéase a besoin d'être protéolysée pour etre active. Il y a necessité de cliver les caspases effectrices par les caspases initiatrices pour en faire des caspases qui vont etre actives et qui vont pouvoir agir sur leur substrat. Les caspases effectrices font réellement l'apoptose et vont agir sur beaucoup de protéines : les substrats de mort.

page 24 : Quelle est cette famille bcl2? On a des protéines qui seront à la fois pro apoptotiques et antiapoptotiques.
Les protéines proapoptotiques sont les protéines Bax ou balc qui vont activer la libération du cytC. Donc ces protéines agissent en modifiant la perméabilité de la membrane de la mitochondrie etpermettre la libération de cytC. D'autres protéines de la famille bcl2 qui ont une homologie de séquence mais des effets antagonistes : bcl2 et bcl – X1 bloquent la libération de cytC. Une protéine comme bcl2 qui empeche l'apoptose empeche une voie de régulation physiologique de la cellule. Donc si elle est anormalement active, elle bloque un processus suppresseur de tumeur, bloque l'apoptose et favorise les cancers. Effectivement bcl2 est un oncogènepuissant. Bcl veut dire bi cell leucémia. Elle entraine des cellules en surnombre dans le sang et entraine des leucémies. Ces protéines sont la cible de régulations. De manière logique ces protéines sont sous la dépendance de p53 qui intègre les signaux de stress. C'est un facteur de transcription qui va activer la transcription d'une certain nombre gène cible : protéines qui bloquent cdki ou protéines proapoptotiques dans le cas où le dommage est tellement important qu'il n'est plus possible de réparer. La cellule, de manière intelligente décide qu'elle a trop de dommages à réparer et par une forme d'altruisme, plutot que de former un cancer, et de détruire l'organisme, elle va décider de se suicider. Tout ça est décidé par le niveau d'activation de p53. Qui va activer entre autre la protéine bax.
A l'inverse les protéines comme la protéine bad va inhiber bcl2 soit une activation de l'apoptose. En fait Bad est un gène suppresseur de tumeur.

[Florian06]

c'est diapo 44 et non 43 ! Donc on a tjrs un manque.

[Dorian427]

un merci ou un stp n'aurait pas été de trop

Voici quelques exemples de modifications que l'on retrouve dans les cancers et qui vont moduler les protéines proapoptotiques mais qui ont toutes pour résultante d'inhiber l'apoptose pour favoriser la prolifération. C'est les mécanismes qui sont séléctionés au cours d'un processus oncogénique. Ça peut se faire par une mutation de p53. Si elles n'ont pas p53, elle ne peuvent pas activer cette voie suppresseur de tumeur. Ça peut passer par une surexpression de bcl2. C'est une caractéristique des leucémies de type B. ça peut etre une inhibition de la protéine bad qui est une protéine proapoptotique.ou la protéine apaf 1 qui est necessaire à la formation de l'apoptosome dans la voie intrinsèque.

travaillez bien

[vavouille]

Merci beaucoup pour le texte

[Alex Kaisui]

Ah c'est beaucoup beaucoup mieux =D
Merci ! ;D

[Lauriiie]

Mercii beaucoup !!