Salut à toutes les 2 !
Et bien moi qui pensait que cet item n'était pas le plus compliqué de ce qcm (qui lui n'est pas évident du tout, je l'avoue), vous êtes beaucoup à vous interroger sur ce "A" !
Rappel : Les cellules ou organismes HGPS possèdent la mutation entrainant la progéria de Hutchinson-Gilford. (Avec la délétion de 50 AA, la progérine et tout le blabla).
Les cellules ou organismes Zmpste24-/- possèdent une mutation qui va donner un phénotype très proche de celui de la progéria. On parl de syndrome progéroïde. On n'a pas de progérine mais de la prélamine-A !Comparons ce qui est comparable : l'exprience 5 est faite avec cellules HGPS. On peut donc moins facilement la comparer avec l'expérience 3 ou l'expérience 4 qui sont des expériences faites sur des cellules Zmpste24-/-. Si on compare les 2, il faudra analyser/interpréter nos résultats en conséquences et ne pas tirer trop vites des conclusions. On n'a pas la même mutation sur les deux types de cellules.
L'expérience 5 est donc à comparer avec les expériences 1 et 2.
L'expérience 6 est à comparer avec les expériences 3 et 4.
Expérience 2, deux dernières colonnes du diagramme : On a des cellules HG/+, l'utilisation de FTI diminue les dysmorphies de la membrane nucléaire
Expérience 5, le diagramme : On observe une nette diminution du nombre d'anomalies de la membrane nucléaire sur les cellules traitées par du zoledronate et de la pravastatine !
Expérience 4, deux dernières colonnes du diagramme : On a des cellules Zmpste24-/-. Le traitement par des FTI diminue les nombre de dysmorphies de la membrane nucléaire.
Expérience 6, le graphique : Les souris vivent plus longtemps lorsqu'elles sont traitées par du zoledronate et de la pravastatine !
vavouille a écrit:Dans l'expérience 3 on peut voir que plus on augmente la concentration de FTI, moins on a de lamine A, mais dans l'expérience 6 on voit que les souris traitées avec les deux médicaments survivent mieux que les non traitées, donc je ne vois pas comment les médicaments peuvent être des FTI ..? Il faut avoir de la lamine A pour survivre non ? Et si les médicaments empêchent la production de lamine A les souris ne devraient-elles pas mourir plus rapidement ? Ou alors peut-être n'est-ce qu'une question de concentration en FTI donc en médicament ?

Attention !! C'est l'accumulation de pré-lamine A ou de progérine dans les membranes nucléaires qui provoque la maladie. C'est dit dans votre cours (ronéo 9, 5ème paragraphe de la page 16) et on le redit dans la description de la maladie :
"La progérine est cytotoxique. C’est son accumulation dans la membrane nucléaire qui provoque les anomalies nucléaires." C'est pareil pour la pré-lamine A, c'est son accumulation dans la membrane nucléaire qui provoque la maladie !

Oui, il faut de la lamine A pour survivre. Cependant, quand on a la progéria ou un sundrome progéroïde on n'a pas de lamine A mais de la progérine ou de la pré-lamine A. Et il vaut mieux avoir ni lamine A ni progérine (ou pré-lamine A) que de la progérine ou de la pré-lamine A. ce topic pourra t'aider aussi :
viewtopic.php?f=226&t=18262&p=129088#p129075 
Les médicaments n'ont pas pour but d'empêcher la production de lamine A. En effet, on se trouve déjà dans des cellules qui n'arrivent pas à la produire et restent au stade de pré-lamine A attachée (ou ancrér) à la membrane nucléaire ou alors de progérine attachée à la membrane nucléaire. Le but des FTI c'est d'empêcher cette fixation de la pré-lamine A (ou de la progérine) à la membrane nucléaire, car c'est ça qui est toxique !
Bon, j'espère que j'ai été assez clair, c'est pas évident d'expliquer ça derrière un écran. Si tu as encore un soucis n'hésite pas vavouille !
