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roneo 16 beta ox


roneo 16 beta ox

Messagepar Virus » 07 Déc 2011, 15:38

Bonjour,

Quelques petites questions
1) La translocase avec la carnitine est dite nn limitante als que l'année dernière elle était limitante, une erreur dans la ronéo ?
2) Acyl-CoA DH des AG courts est bien soluble ?
3) Quand un AG courts rentre directement ds la mito pour se faire activer, est-ce qu'elle utilise tjrs un ATP ou 2 vu qu'on se trouve dans la mito ?
4) A la page 6 on dit que si l'Acétyl-CoA vient des glucides als dans le foie il donne des AG et ça peut se faire ds le tissu adipeux aussi ?

Merci d'avance
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Re: roneo 16 beta ox

Messagepar Half » 07 Déc 2011, 15:48

Vu que le titre du sujet était large je me permets une question qui porte sur la bêta ox, question toute petite cela dit.

La Bêta Ox c'est bien totalement aérobie ? Si je demande c'est parce que dans la ronéo page 3 il est écrit : " acyl-CoA [...] dégradation complètement anaérobie : la bêta oxydation"

Merci !
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Re: roneo 16 beta ox

Messagepar BlackJesus » 07 Déc 2011, 16:44

Salut la bêta oxydation étant strictement mitochondriale elle ne se fais qu'en aérobie
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Re: roneo 16 beta ox

Messagepar Half » 07 Déc 2011, 16:47

Merci bien :)
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Re: roneo 16 beta ox

Messagepar Virus » 08 Déc 2011, 21:14

Personne ??
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Re: roneo 16 beta ox

Messagepar marquito » 11 Déc 2011, 09:42

Salut,
1) J'ai toujours appris limitante
2) Une enzyme est soluble tu entends quoi par là ? en fait cette enzyme va être fixe à la face interne de la membrane inter-mitochondriale. elle sera surement constituée de d'hélice alpha lui permettant de se fixer à la membrane et d'une partie dans la matrice mito lui permettant la catalyse de sa réaction.
3) Je crois que le prof y a répondu pendant la séance de révision
4) AU niveau du foie, l'acétyl-coA provient des lipides et du glucose. Et le TA fait aussi de la lipogenèse
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Re: roneo 16 beta ox

Messagepar Virus » 11 Déc 2011, 11:18

3) en effet le prof y a répondu sans préciser le nbr d'ATP dc c'est que ça ne doit pas avoir d'importance.

Merci :D

j'ai encore 2 petites questions :oops:

1) LHS est ds une ronéo régulée par l'adrénaline qui induit sa phosphorylation dc l'active et dans une autre ronéo c'est le fait de la diminution de la concentration d'insuline qui l'active, et je comprends pas pourquoi la dernière serait juste parce qu'elle a besoin de se faire phosphoryler pour "marcher" ?

2) en PP ds le foie on fait le stock de glycogéne puis on a la glycolyse qui produit dc de l'énergie dc inhibition de l'isocitrate DH dc le citrate inhibe la glycolyse mais als comment fait le foie pour réguler la normoglycémie ?

dsl si c'est pas trop clair et pr les répétitions du mot "donc" :oops:

merci encore :)
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Re: roneo 16 beta ox

Messagepar marquito » 11 Déc 2011, 12:40

Salut,

1) Effectivement quelqu'un m'a parlé de l'activation par déficit en insuline sur la LHS. Je pense que par manque d'insuline tu arrêtes de déphosphoryler ta LHS donc tu l'actives quelque part en arrêtant de l'inhiber.

2) En PP l'inhibition de l'isocitrate DH va augmenter tes concentrations en citrate et on va faire de la lipogenèse. C'est pour ça que c'est pas parce-qu'on mange un repas très sucré mais pauvre en lipide que l'on va maigrir pour autant.
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Re: roneo 16 beta ox

Messagepar Virus » 12 Déc 2011, 15:13

merci :D
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