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Cétogénèse (fin ronéo 16)


Cétogénèse (fin ronéo 16)

Messagepar Hope » 07 Déc 2011, 18:24

Coucou :D

1) Voila à la fin du cours il y a eu une coupure de la liaison pasteur valrose et donc la ronéo se termine sur la formation des corps cétoniques sans l'explication. J'aimerai juste savoir si ce que je pense est juste par rapport à cette dernière (pour être sûre que je me trompe pas :roll: )

En phase post absorptive voire jeûne avancé dans la foie:
Il y a mise en place de la bêta oxydation (pas de glucose , donc pas de glycolyse ni lipogénèse) et donc accumulation d'Acetyl Coa qui ne peut aller dans la cycle de Krebs car pour cela il doit réagir avec l'OAA, or ce dernier étant substrat de la néoglucogénèse n'est plus disponible. Donc l'Acétyl Coa part dans la cétogénèse.

Donc en clair en PA dans la foie on a :
La bêta oxydation qui va donner de l'acétyl coa :arrow: cétogénèse
La bêta oxydation (nbr impairs) qui va donner du succinyl coa :arrow: OAA :arrow: NGG
Certain acides aminés :arrow: NGG (l'alanine donne du pyruvate qui donne de lOAA)
Le glycerol :arrow: DHAP :arrow: NGG
Le lactate :arrow: pyruvate :arrow: OAA :arrow: NGG

2) À la page 11 il est dit que dans la foie en post prandiale il y a inhibition de la béta oxydation via malonyl coa [...]
et à la fin on conclut que se met en place la Glycogénèse :? C'est pas plutôt Lipogénèse? Il y a aussi la glycogénogénèse dans la foie en PP mais là y a pas de lien entre l'inhibition de la bêta ox et la synthèse de glycogène (réponse B! :mrgreen: ).


Merci d'avance à celui ou celle qui pourra me le confirmer ou me corriger :wink:
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Re: Cétogénèse (fin ronéo 16)

Messagepar dan » 07 Déc 2011, 20:11

alors le 1) c'est exactement ca tu a TRES TRES TRES TRES bien compris le cours

2) je pense que le prof a fait une petite erreur et qu'il voulais dire lipogenèse effectivement bien que la glycogenogenèse se fasse aussi a ce moment la
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Re: Cétogénèse (fin ronéo 16)

Messagepar Hope » 07 Déc 2011, 21:17

Merci de ta réponse, je vais me permettre 2 autres petites questions du même genre: (de même si je peux avoir une correction ou confirmation ce serait simpa :wink: )

1) dans la muscle en post prandial:
Est ce qu'on différencie le fait que la cellule cardiaque ait besoin d'énergie ou pas?
Je m'explique, pour moi ce serait logique que en:
PP et si besoin d'énergie on fasse la glycolyse puis krebs pour avoir de l'ATP.
Et la glycogénogénèse.

Et si on a pas besoin d'énergie donc d'ATP il est logique que Krebs ne fonctionne pas et le pyruvate donne de l'acetyl Coa. Mais ce dernier part ou? Il n'y a pas de lipogénèse car le muscle ne stocke pas les lipides. Il y a inhibition de la Bêta oxydation via malonyl coa.
Et il y a toujours glycogénogénèse normalement.


2) dans le muscle (pour changer! :wink: ) en post absorptive:
Il y a lipolyse puis :
Si besoin d'énergie: Bêta oxydation qui donne l'acétyl Coa qui part dans Krebs? (c'est ce qui me parait le plus logique vu qu'on a besoin d'énergie)

Si pas besoin d'énergie: (écrit dans la ronéo) " il y a augmentation de malonyl coa avec inhibition de la béta oxydation donc on utilise pas les AG"
Mais y a quand même lipolyse donc les AG on en fait quoi? On peut pas faire:
- de beta ox (inhibée)
- pas de cétogénèse (normal dans le muscle)
- pas de lipogénèse (car pas d'insuline donc pas de "synthèse" de LPL)
Y a pas non plus de glycolyse ou glycogenolyse (car on a pas besoin d'ATP) ,
Bref on fait quoi dans ce cas? :mrgreen:

Désolé par avance si ça parait logique mais là je vois pas trop :?
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Re: Cétogénèse (fin ronéo 16)

Messagepar dan » 07 Déc 2011, 23:50

1) dans le muscle en PP :
- si besoin d'énergie : OK

- si pas besoin d'énergie : on aura une FORTE glycogénogénese, pourquoi veut tu dégrader le glucose jusqu'a l'acétylCoA !! et le peu d'acétyl CoA ira inhiber la Pyruvate kinase, (meme le citrate ira inhiber la PFK1) donc la concentration d'acétylCOA a ce moment la sera très faibles


2) dans le muscle en PA :
- si besoin d'énergie : OK, l'acétylCoA part bien dans le cycle de KREBS pour former de l'énergie

- si pas besoin d'énergie : en post absorptive il n'y aura pas de lypolyse car l'adrénaline inhibe la LHS, de plus si tu n'a pas besoin d'énergie il n'y aura pas de béta oxydation, les acides gras reste dans le tissus adipeux ! meme raisonement que pour 1), le peu d'acétyl coa present ira inhiber la pyruvate kinase ou se transformera en maloylCoA pour inhiber la Beta ox
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Re: Cétogénèse (fin ronéo 16)

Messagepar Hope » 08 Déc 2011, 10:27

Merci pour tes réponses! J'ai juste une dernière précision à te demander :mrgreen:
dan a écrit:
- si pas besoin d'énergie : en post absorptive il n'y aura pas de lypolyse car l'adrénaline inhibe la LHS, de plus si tu n'a pas besoin d'énergie il n'y aura pas de béta oxydation, les acides gras reste dans le tissus adipeux !


C'est l'insuline qui inhibe la LHS non? Dans ce cas ça voudrait dire qu'il y a lipolyse dans le tissus adipeux mais qu'on ne les utilise pas pour faire la bêta ox dans le muscle?

Sinon merci d'avoir pris le temps de me répondre et bonne journée ? :D
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Re: Cétogénèse (fin ronéo 16)

Messagepar Victoria C » 08 Déc 2011, 14:17

Coucou
La LHS est activé en période post absorptive par l'adrénaline et c'est a ce moment là qu'on aura lypokyse et beta oxydation tandis qu'avec la LPL on hydrolyse les lipoprotéines pour permettre aux acides gras de rentrer dans la cellule pour faire la lipogenèse. C'est comme ça que je l'ai compris :mrgreen: . Mais attend d'avoir confirmation par un tuteur :wink:
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Re: Cétogénèse (fin ronéo 16)

Messagepar Hope » 08 Déc 2011, 16:05

Victoria C a écrit:Coucou
La LHS est activé en période post absorptive par l'adrénaline et c'est a ce moment là qu'on aura lypokyse et beta oxydation tandis qu'avec la LPL on hydrolyse les lipoprotéines pour permettre aux acides gras de rentrer dans la cellule pour faire la lipogenèse. C'est comme ça que je l'ai compris :mrgreen: . Mais attend d'avoir confirmation par un tuteur :wink:


Justement en PA il y a lipolyse dans l'adipocyte mais dans le muscle si les réserves en énergie sont suffisantes la beta oxydation est inhibée par le malonyl coa
dan a écrit:le peu d'acétyl coa present ira inhiber la pyruvate kinase ou se transformera en maloylCoA pour inhiber la Beta ox


Donc dans le muscle en PA il n'y a pas de métabolisme de glucose ni d'acides gras?

Merci pour vos réponses :wink:
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Re: Cétogénèse (fin ronéo 16)

Messagepar Alistair » 08 Déc 2011, 16:23

Slt !
Pourquoi y aurait-il du malonylCoA en phase PA ? L'AcetylCOACarbox est "activée" par l'insuline tout comme la Citrate lyase. Donc en PA aucune raison de faire du malonyl qui inhiberait la béta-ox... Or le muscle au repos fait la béta-ox, le foie aussi, le coeur aussi. Bref le malonylCoA inhibe la béta ox en phase PP quand on doit privilégier le catb glucidique par rapport au catab lipidique.

Dans le muscle en PA, à l'effort c'est le glucose qui est le plus utilisé car il consomme moins d'O2 par rapport au nb de molécule d'ATP produite. D'ailleurs tu notes l'existence du cycle de cori et du cycle glucose/alanine. Les AG sont utilisés en deuxième intention en réponse à l'adrenaline lorsque l'effort est long et que le glycogène musculaire diminue trop.
Petit bémol si tu veux tout savoir mais c'est hors prog (même si giudi vs l'a déjà un peu dit) : le muscle cardaque a l'effort utilise plus volontier le lactate car cette molécule est produite en quantité par la glycolyse anaérobie musculaire.

Les AG sont les substrats préférenciels du muscle au repos en PA.

Je te rappelle aussi que la situation dans le laquelle une cellule n'a pas besoin d'énergie n'existe pas ! Tu dois faire marcher les pompes ATPases, assurer le transport vésiculaire sur le cytosqelette, assurer un tonus,... Tout cela en permanence donc tu as tj besoin d'atp (plus ou moins bien sur)
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Re: Cétogénèse (fin ronéo 16)

Messagepar Hope » 08 Déc 2011, 21:52

Coucou alistair!

Déjà félicitation pour ton dossier qui a été retenu avec celui d'Ondine :wink:

Après:
Alistair a écrit:Slt !
Pourquoi y aurait-il du malonylCoA en phase PA ?L'AcetylCOACarbox est "activée" par l'insuline tout comme la Citrate lyase. Donc en PA aucune raison de faire du malonyl qui inhiberait la béta-ox... Or le muscle au repos fait la béta-ox, le foie aussi, le coeur aussi. Bref le malonylCoA inhibe la béta ox en phase PP quand on doit privilégier le catb glucidique par rapport au catab lipidique.


Je l'ai lu dans la ronéo 16 p 10:
" le cardiomyocyte, PA: tout exedent énergetique va se traduire par l'augmentation cytosolique du malonyl coa  :arrow: inhibition de CAT 1  :arrow:  non consommation d'AG comme substrat énergétique."
Après j'ai peut être mal compris le sens de la phrase dans cette partie.

Vu qu'il y a des contradictions dans les réponses je vais essayer de résumer (les réponses de Dan et Alistair), vous pouvez me dire si c'est juste?

LE MUSCLE en PP:
Besoin d'énergie ou travail: on utilise le glucose
Glycogénolyse suivit de la Glycolyse puis krebs pour donner de l'ATP

Pas besoin d'énergie ou repos: métabolisme glucidique
 Forte glycogénolyse
Inhibition de la beta oxydation par le malonyl coa
Le peu d'acetyl coa restant inhibe la Pyruvate Kinase, le citrate inhibe PFK1

LE MUSCLE en PA:
Besoin d'énergie ou effort: glucose puis AG (si travail intense et baisse du glycogène)
Au début de l'effort: Glycogénolyse puis glycolyse 
Cycle alanine/glucose, cycle de cori
Effort intense: synthèse d'adrénaline qui permet la beta oxydation et donc production d'acetyl coa qui part dans krebs pour produire de l'énergie.
(le coeur utilise le lactate de préférence )

Au repos: AG
Béta oxydation pour énergie utile à la cellule .


J'espère que cette fois c'est bon :mrgreen:
E tout cas merci beaucoup pour votre patience et vos réponses, je veux pas trop vous embéter mais ca me parait super important de savoir au final les voies utilisées selon le tissus, la phase et l'apport énergétique, et vu toutes les régulations c'est un peu la galère de s'y retrouver parfois :?

E tout cas merci ! :)
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Re: Cétogénèse (fin ronéo 16)

Messagepar Alistair » 08 Déc 2011, 22:55

C'est presque parfait !

Pour le malonylCoA, son but est d'inhiber le catab lipidique quand tu veux faire le catab glucidique. Le citrate sort de la mito et sa transformation en malonyl ne peux se faire qu'en présence d'insuline car elle active les 2 enzymes qui permettent d'obtenir le malonyl! D'ailleurs tu verras même que le glucagon et l'adrénaline inhibe ces deux enzymes sur le poly de VanO

En PP si peu de besoins énergétiques : Comme Dan te l'as dit tu va faire une glycogénogénèse (attention ;) ) très intense! Le glucose sera un peu dégradé mais pas bcp et le peu qui sera dégradé va donner de l'AcCoA (mito) grace à la PDH, entrer dans Krebs, donner du Citrate qui va sortir de la mito car le niveau énergétique est haut et ce citrate sera transformé en AcétylCoA (cytosolique) puis en malonylCoA
L'AcCoA mito inhibe la PDH
Le citrate dans le cyto inhibe PFK1
L'AcCoA cyto inhibe la Pyruvate Kinase
Le malonyl inhibe la béta ox de manière à n'utliser que le glucose
=> Tu rétro-inhibes la glycolyse :) tu la réactiveras en cas de besoin

Effort en PA :
S'il est intense tu amplifies d'abord la glycogénolyse puisqu'elle est encore plus active en présence d'adrénaline puis glycolyse. Si l'effort est long et que le stock de glycogène devient bas tu vas commencer à utiliser un peu plus d'AG. Mais les AG pdt l'effort, c'est pas un bon plan du tout, ça se fait très peu. La béta ox est strictement aérobie or tu manque d'oxygène à l'effort intense/long donc difficile de faire la béta ox... Tu fera la glycolyse plus ou moins anaérobie couplée aux 2 cycles que tu as cité et au CK/CRM pour la fraction aérobie.

Voilà !
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Re: Cétogénèse (fin ronéo 16)

Messagepar Hope » 09 Déc 2011, 13:07

D'accord merci beaucoup ! :D
Normalement ça devrait aller à présent, et si j'ai bien entendu ce matin le professeur Giudicelli va nous faire 2 heures de synthèse pour le dernier cours :mrgreen:

Encore merci a vous deux , bonne journée :)
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